Le cheval est prédisposé à la fibrillation atriale isolée

Le rythme cardiaque normal est un rythme sinusal, ce qui signifie qu’il est contrôlé par le nœud sinusal. A intervalles réguliers, ce dernier se dépolarise et induit une vague électrique (dépolarisation) qui parcourt l’atrium vers le nœud atrio-ventriculaire. Comme immédiatement après la dépolarisation, le tissu myocardique est inexcitable pendant un court laps de temps (période réfractaire), la vague de dépolarisation ne peut pas retourner vers le nœud sinusal. Elle se poursuit vers le faisceau de His et dépolarise les ventricules. Dans certaines circonstances, lorsqu’un bloc unidirectionnel et une région à conduction lente sont présents, la dépolarisation atriale n’est pas directement conduite au nœud atrio-ventriculaire, mais trouve un moyen de retourner sur ses pas. Cela débute une dépolarisation en “boucle” dans l’atrium. Selon la taille de ce dernier et celle de la boucle, le phénomène de réentrée s’arrête ou s’auto-entretient. Il se perpétue lorsque les oreillettes sont de grande taille et/ou que la boucle est petite.

Lorsqu’une seule onde de réentrée est présente, il s’agit de flutter atrial. Le flutter atrial spontané est sporadique chez les chevaux sains, sinon il se rencontre juste avant la conversion d’une fibrillation atriale par la quinidine.

Pendant la fibrillation auriculaire, de multiples boucles de réentrée sont continuellement présentes en même temps, se déplacent rapidement et de façon chaotique à travers l’atrium. Quand ce dernier peut seulement contenir un petit nombre de vagues, la fibrillation atriale se résout spontanément, car elles se terminent toutes en même temps. Ces vagues à courte durée de vie (vingt-quatre à quarante-huit heures) induisent une fibrillation atriale paroxystique. Quand il existe un nombre élevé de vagues, la fibrillation atriale, auto-entretenue, est qualifiée de permanente, et la conversion nécessite un traitement. Lorsque la fibrillation atriale ne peut être convertie à un rythme sinusal malgré un traitement, il s’agit de fibrillation atriale persistante.

Les perturbations électrolytiques augmentent les contractions atriales

Chez plusieurs espèces, la fibrillation résulte d’une maladie cardiaque sous-jacente qui engendre une dilatation atriale et des modifications électrophysiologiques. C’est rarement le cas chez le cheval. En revanche, chez ce dernier, et contrairement aux autres espèces, il existe une prédisposition à la fibrillation sans affection cardiaque associée, baptisée fibrillation atriale isolée. Cela s’explique par la grande taille des oreillettes chez les chevaux, qui facilite la survie de la fibrillation atriale et la création de phénomènes de réentrée. De plus, ils ont un tonus vagal élevé qui altère les propriétés électrophysiologiques et facilite l’apparition de la fibrillation atriale.

En outre, les perturbations électrolytiques reliées à l’exercice intense ou à l’emploi de diurétiques ont le potentiel d’augmenter l’incidence des contractions atriales prématurées et donc d’initier une fibrillation.

L’activité chaotique des ondes de réentrée diminue la contractilité atriale. La fréquence cardiaque reste toutefois normale chez le cheval, car il existe une forte action de blocage par le nœud atrio-ventriculaire, sous l’influence du tonus vagal élevé, qui empêche les ondes de fibrillation atriale d’être conduites aux ventricules. Au repos, cette fibrillation isolée n’engendre pas de signes cliniques. En revanche, à l’exercice, l’augmentation du tonus sympathique abolit la fonction bloquante du nœud atrio-ventriculaire et la fréquence cardiaque augmente. La tachycardie et la perte de contractilité atriale réduisent la fonction cardiaque, entraînant une diminution des performances.

A long terme, la fibrillation conduit à une augmentation du diamètre atrial et à un raccourcissement de la période réfractaire, ce qui accroît davantage la stabilité du phénomène.

Des alternatives thérapeutiques au sulfate de quinidine sont explorées

Pour le traitement de la fibrillation atriale, il existe différentes alternatives thérapeutiques au sulfate de quinidine.

Le flécaïnide et l’amiodarone représentent ainsi d’autres traitements pharmacologiques testés expérimentalement chez le cheval. Le flécaïnide est un agent anti-arythmique de classe IC. Chez les chevaux atteints de fibrillation atriale naturelle (non induite), cette molécule a montré une efficacité modérée, ainsi que des complications potentielles dangereuses (arythmies ventriculaires). L’amiodarone est un agent qui bloque les canaux potassiques. Son efficacité dans une étude chez six chevaux atteints de fibrillation atriale naturelle a semblé bonne et aucun effet secondaire n’a été constaté. Toutefois, des travaux complémentaires sont nécessaires pour évaluer si cette molécule est utilisable en pratique.

La défibrillation correspond à l’application d’un choc électrique sous anesthésie générale. Néanmoins, il est apparu que des chocs électriques synchronisés peuvent entraîner d’autres arythmies cardiaques ou une bradycardie dangereuse pendant la procédure.

L’application de la cardio-conversion transthoracique est quant à elle limitée par le diamètre thoracique du cheval.

La cardio-conversion électrique transveineuse consiste à introduire deux cathéters à travers une veine jusqu’au contact de l’atrium, puis à délivrer un choc électrique entre les deux électrodes contenues dans les cathéters. Cette méthode s’est révélée efficace d’après une étude chez trente-huit chevaux souffrant de fibrillation atriale, mais requiert du personnel expérimenté pour la cathétérisation cardiaque et le positionnement exact des cathéters, ainsi qu’une anesthésie générale, car le choc électrique est douloureux.