La maladie de Marek est un modèle du perpétuel combat entre un virus et son hôte

Manifestations cliniques et sévérité de la maladie de Marek ont évolué depuis la première description séculaire de la maladie (voir photos). Si, au début des années 60, l’intensification de l’aviculture a été à l’avantage du virus de la maladie de Marek (MDV), dix ans plus tard, la commercialisation des premiers vaccins a inversé la tendance. Toutefois, la fin des années 70 a été marquée par l’apparition de souches de MDV au pathotype plus virulent, d’où la mise au point d’un vaccin bivalent. Au milieu des années 90, des souches de MDV au pathotype encore plus virulent ont émergé. Ce même scénario s’est joué à la suite de l’introduction du vaccin issu de la souche CVI988 du MDV. Des souches de MDV extrêmement virulentes ont été isolées en 2001 chez les poulets vaccinés avec le CVI988 (^{voir graphique}).

Face à cette dynamique, Venugopal Nair⁽¹⁾ a analysé l’état des connaissances actuelles quant au déterminisme génétique de la virulence du MDV, aux mécanismes immunitaires vaccinaux et au mode d’action du vaccin.

L’origine de la virulence du virus de la maladie de Marek est partiellement connue

Du point de vue génétique, les changements de virulence du virus sont complexes et seraient liés à un effet cumulatif de plusieurs modifications tout au long du génome. Quant à la résistance génétique des animaux au développement des tumeurs, elle est particulièrement bien documentée. Néanmoins, le rôle de cette résistance génétique vis-à-vis de l’évolution du MDV n’est actuellement pas claire. Le séquençage complet du génome du poulet constitue une avancée scientifique majeure quant à l’identification potentielle des gènes associés à la résistance à la maladie.

Encore limitée, la compréhension des mécanismes impliqués dans la réponse immunitaire vaccinale contre la maladie de Marek figure parmi les pistes de recherche. L’étude de quelques isolats de MDV européens extrêmement virulents (C12/130, MR36, MR48) qui induisent une maladie cytolytique sévère et précoce, a montré l’association entre l’étendue de l’atrophie lymphoïde des organes lymphoïdes primaires (thymus, bourse de Fabricius) et l’augmentation de la virulence du MDV. Cette atrophie est la principale cause de l’immunodépression des oiseaux, à laquelle s’ajoute l’effet du MDV sur les macrophages.

En effet, des recherches récentes montrent que les macrophages sont également la cible du virus. Les macrophages infectés présentent des taux de mortalité cellulaire dont le niveau est corrélé à la virulence des MDV. De plus, les cytokines et d’autres molécules immunomodulatrices jouent un rôle reconnu dans la réponse immunologique contre la maladie de Marek.

L’évolution de la virulence du virus est freinée par une catégorie de vaccins

Malgré leur succès quant à la diminution des pertes dues à la maladie de Marek, les vaccins actuels présentent plusieurs inconvénients. Outre l’effet sur l’évolution de l’agent pathogène, ils permettent, quel que soit le statut vaccinal de l’hôte, la réplication des souches de virus virulents et leur excrétion dans le milieu extérieur.

L’impact de différents types de vaccins sur l’évolution de la virulence des agents pathogènes qui induisent la mortalité de l’hôte a été évalué par des études épidémiologiques et des modèles mathématiques. Ces travaux suggèrent que la vaccination, qui agit en bloquant l’infection, est moins impliquée dans l’augmentation de la virulence que les vaccins qui agissent en réduisant le taux de réplication de l’agent pathogène.

L’auteur précise que l’exposition précoce des oiseaux à un environnement particulièrement contaminé et l’effet immunodépresseur d’autres agents pathogènes rendent la lutte vaccinale inefficace.

• (1) V. Nair : « Evolution of Marek’s disease. A paradigm for incessant race between the pathogen and the host », The Veterinary Journal, 2005, n° 170, pp. 175-183.