Un diabète insulinorésistant peut cacher une acromégalie

La popularité croissante du congrès du chat d’Arcachon atteste de l’essor de la médecine féline en France. L’endocrinologie bénéficie de ce développement. Certaines affections considérées autrefois comme peu communes sont à présent couramment diagnostiquées. C’est le cas de l’hyperthyroïdie féline.

L’acromégalie féline fait partie des dysendocrinies méconnues dont le dépistage devrait également se banaliser. L’acromégalie chez le chat est due à une tumeur hypophysaire somatotrope. Celle-ci induit une production accrue d’hormone de croissance. Elle est souvent de grande taille (macro-adénome) et peut ainsi être visualisée grâce au scanner ou à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) de l’encéphale. Les animaux atteints sont âgés de dix ans en moyenne. Aucune prédisposition sexuelle ou raciale n’est mise en évidence.

Un diabète sucré insulinorésistant est un signe clinique significatif

Les signes cliniques de l’acromégalie sont souvent secondaires aux effets diabétogènes de l’hormone de croissance. Cette affection se traduit fréquemment par un diabète insulinorésistant. Elle mérite d’ailleurs d’être recherchée à chaque fois que l’équilibrage d’un diabète sucré nécessite des doses particulièrement élevées d’insuline. Des signes cliniques liés aux effets anaboliques et cataboliques de l’hormone de croissance sont également signalés : une prise de poids (au moins au début), des anomalies cardiovasculaires secondaires à une forme hypertrophique, un prognathisme inférieur, une croissance accélérée des griffes, une organomégalie (néphromégalie, cardiomégalie, hépatomégalie, etc.), une insuffisance rénale, etc. La croissance du macro-adénome est aussi susceptible d’engendrer des signes nerveux centraux.

Le diagnostic repose sur le dosage des IGF1 et sur l’imagerie du système nerveux central

Le diagnostic fait appel au dosage sérique d’IGF1 (ou somatomédine C), principal second messager de l’hormone de croissance. Il existe, en effet, une bonne corrélation entre la concentration de ce peptide et la quantité d’hormone de croissance présente dans le sang. Or l’acromégalie s’accompagne d’une augmentation de la production d’hormone de croissance et donc d’une élévation du dosage d’IGF1. La différence de sécrétion entre un animal indemne et un animal qui souffre d’acromégalie est suffisamment marquée pour qu’un dosage d’IGF1 élevé, associé à un tableau clinique évocateur, puisse être considéré comme diagnostique. L’imagerie de l’encéphale est réalisée secondairement, afin de le confirmer définitivement et de préciser la taille de l’adénome.

Sous-diagnostiquée, cette affection ne bénéficie pas encore d’une démarche thérapeutique clairement établie. Toutefois, la radiothérapie constitue sans nul doute le traitement le plus performant actuellement. Elle permet d’espérer une réduction importante des besoins en insuline ainsi qu’un contrôle de l’extension de la tumeur. Les contraintes matérielles qui y sont associées (coût, disponibilité, répétition des séances) limitent son développement actuel. La chirurgie (hypophysectomie) constitue une perspective thérapeutique intéressante. Cet acte chirurgical requiert des mains expertes et reste anecdotique pour le moment. Le recours à des doses biquotidiennes élevées d’insuline demeure une alternative lorsqu’aucun traitement étiologique n’est envisagé par le propriétaire. Bien entendu, ce traitement palliatif sous-entend l’absence de signes nerveux centraux. Par ailleurs, le coût additionné des doses d’insuline peut rapidement dépasser celui de la radiothérapie.