Les traumatismes du système nerveux central génèrent plus de 20 % des troubles neurologiques

Les traumatismes du système nerveux central sont la cause la plus commune de troubles neurologiques chez le cheval. Selon une récente étude menée en Europe (^{voir bibliographie}), ils constituent 22 % des désordres nerveux. Cela rejoint un travail réalisé en Australie, qui révèle un taux de 24 %.

Les traumatismes de la tête et du cou sont typiquement causés par des incidents de type collision avec un objet inamovible (barrière, autre cheval, chute, etc.) ou, plus rarement, par des impacts de projectile.

Les traumatismes de la tête et du cou sont courants chez le cheval, mais ils ne s’accompagnent pas toujours d’une lésion du système nerveux.

Les foals semblent plus sujets aux traumatismes des vertèbres que les adultes. La lésion se situe fréquemment en régions craniale cervicale (C1-C3) et thoracique caudale (T15-18).

La lésion axonale est une composante significative des traumatismes du cerveau

Une lésion du système nerveux central est typiquement le résultat d’une rupture mécanique directe et immédiate des tissus nerveux (lésion primaire) combinée à des mécanismes lésionnels indirects (secondaires). Les dommages primaires, conséquence des effets biomécaniques, sont caractérisés par les dégâts immédiats et souvent irréversibles au niveau des corps cellulaires neuronaux, de l’arborisation dendritique, des axones, des cellules gliales, et de la vascularisation.

Dans le cerveau, cette lésion initiale peut être focale, multifocale ou diffuse. Dans le premier cas, elle résulte généralement d’atteintes au niveau de la tête, qui aboutissent à des contusions cérébrales, à des lacérations et à des hématomes épiduraux, subduraux et intracérébraux. La lésion diffuse inclut l’atteinte axonale traumatique, qui peut survenir à la suite d’une lésion modérée ou sévère du cerveau consécutive à l’application de forces de rotation rapides qui le déforment. Cette atteinte axonale diffuse est une composante significative des lésions traumatiques du cerveau. Les axones lésés peuvent présenter un épanchement axonal ultérieur, des dysfonctionnements au niveau du transport axonal et d’éventuelles déconnexions. Elle est considérée comme une affection majeure chez l’homme atteint de lésion sévère du cerveau et est assortie d’un taux élevé de mortalité liée aux traumatismes du cerveau.

La lésion secondaire est considérée comme une cible thérapeutique privilégiée

Les lésions secondaires incluent la mort cellulaire nécrotique et programmée, ainsi que des mécanismes mal compris. L’interruption des membranes cellulaire et subcellulaire de la glie, des neurones et des cellules endothéliales vasculaires est supposée être l’initiatrice de cette cascade. Des processus multiples sont impliqués, comme l’ischémie, l’inflammation, la mort cellulaire induite par les radicaux libres, une toxicité d’excitation, une dégradation du cytosquelette et l’induction des voies de l’apoptose.

La phase de la lésion secondaire est largement étudiée. Elle progresse depuis les premières minutes qui suivent la lésion jusqu’à plusieurs mois après. Elle est donc considérée comme une cible privilégiée pour des interventions thérapeutiques. Protéger des éléments nerveux qui ont initialement survécu au traumatisme mécanique augmenterait la quantité de tissus sauvés et pourrait conduire à une réduction des dommages fonctionnels.

Les traitements actuels ont pour objectif d’optimiser la perfusion et l’oxygénation tissulaire, de réduire l’hypertension intracrânienne. Ils font appel aux anti-inflammatoires, au mannitol, au soluté de chlorure de sodium hypertonique, à l’hyperventilation, aux barbituriques, au furosémide, au glucose ou à l’insuline, aux antibiotiques, à la nutrition de soutien, à la vitamine E, etc. Le monitoring de l’animal est essentiel.

Lors de lésions de la moelle épinière, la localisation conditionne les troubles cliniques associés. Ces derniers peuvent être une incontinence, un iléus, une impaction fécale, des troubles urinaires, une dyssynergie du sphincter et du détrusor, une septicémie, une formation de calculs rénaux ou vésicaux, une insuffisance rénale, une dysfonction érectile, de la douleur, une hypotension orthostatique ou encore une dysréflexie du système autonome.

La transplantation cellulaire fait l’objet de recherches

Les traumatismes du système nerveux central et de la moelle épinière sont au cœur de nombreux travaux de recherche, avec un triple objectif : sauver, protéger et régénérer. L’une des voies est la stratégie cellulaire, qui se fonde sur les facteurs trophiques, l’innervation musculaire, les connexions interneuronales, la myélinisation. Des essais de thérapies cellulaires sont notamment en cours chez la souris. Certains s’intéressent aux cellules de Schwann et de l’AMPc pour améliorer les fonctions locomotrices de souris soumises à un traumatisme induit de la moelle (contusion en T9). Des techniques de transplantation de cellules précurseurs sont également mises au point (les cellules survivent et se différencient).

• Source : Yvette Nout, diplomate Acvim et ACVECC, Dierenkliniek (Emmeloord, Pays-Bas) : « Traumatic brain and spinal cord injury », conférence présentée lors de l’European Veterinary Conference (Voorjaarsdagen), en avril 2008.

BIBLIOGRAPHIE

• K. Feige, A. Fürst, B. Kaser-Hotz, P. Ossent : « Traumatic injury to the central nervous system in horses : occurence, diagnosis and outcome », Equine Veterinary Education, 2000, vol. 12, n° 4, pp. 220-224.