Le syndrome de Cadiot Ball est le signe d’appel précoce d’une maladie sous-jacente silencieuse

Décrit pour la première fois en 1908 chez le chien par Alamartine et Ball, l’ostéopathie hypertrophique diffère quelque peu du syndrome d’ostéoarthropathie hypertrophique pneumique observé chez l’homme par l’absence d’atteinte articulaire. Il est aujourd’hui connu sous le nom de syndrome de Cadiot Ball, ou syndrome d’Alamartine Ball Cadiot. Il s’agit d’un syndrome d’ostéopathie hypertrophique qui se traduit par une périostose diaphysaire des os longs. Il est relativement fréquent dans certaines affections canines, mais reste assez mal connu. Chez le chat, il est rarement observé.

Les chiens de races de grande taille sont les plus touchés

Les chiens de races de grande taille, en particulier le boxer, sont les plus souvent touchés, en raison de leur prédisposition aux tumeurs pulmonaires et osseuses. Le syndrome de Cadiot Ball se rencontre plus fréquemment chez les femelles, ce qui reflète leur propension aux tumeurs mammaires. Syndrome paranéoplasique dans la plupart des cas, il atteint principalement les adultes vieillissants. L’âge moyen d’apparition est d’environ huit ans et demi. Il est parfois observé chez des animaux beaucoup plus jeunes pour des affections plus rares comme le rhabdomyosarcome vésical ou la tuberculose.

Le diagnostic d’ostéopathie hypertrophique est fondamental, car elle constitue un signe d’appel précoce d’une maladie sous-jacente silencieuse. En effet, dans 80 % des cas, ce syndrome survient avant l’apparition des symptômes de la tumeur initiale. L’animal est généralement présenté pour une boiterie intermittente. L’examen clinique révèle un gonflement du ou des membres, particulièrement au niveau des extrémités. La palpation met en évidence un membre chaud et dur.

L’examen radiographique est assez caractéristique

L’examen clinique doit être complété par un examen radiographique. A ce stade, il est important d’exclure les autres hypothèses diagnostiques. L’ostéopathie hypertrophique peut en effet ressembler à une tumeur osseuse primitive, une ostéomyélite, une panostéite, etc. La radiographie est cependant assez caractéristique. Les signes à rechercher sont une tuméfaction des tissus mous, associée uniquement à une réaction périostée, en particulier au niveau des diaphyses des os longs du squelette appendiculaire. La corticale n’est pas atteinte.

La première cause à envisager est une néoplasie pulmonaire

Ce syndrome est secondaire à un processus pathologique le plus souvent néoplasique, généralement thoracique. La première cause à envisager est une néoplasie pulmonaire. En effet, il est associé dans plus de 90 % des cas à des tumeurs primitives du poumon ou à des métastases pulmonaires. Lorsque ces dernières sont à l’origine d’une ostéopathie hypertrophique, elles sont dues principalement à des ostéosarcomes appendiculaires et des cancers mammaires. D’autres causes peuvent être envisagées, pulmonaires mais non tumorales (tuberculose ou abcès pulmonaire) ou extrapulmonaires (rares, mais variées : sarcome œsophagien, dirofilariose, tumeurs rénales, vésicales, etc.).

Les sarcomes œsophagiens peuvent avoir une origine parasitaire, à la suite de la formation d’un granulome inflammatoire à Spirocerca lupi. Une ostéopathie hypertrophique est observée dans 38,7 % des formes malignes de spirocercose. Cette infection, anecdotique en France métropolitaine, est plus couramment observée dans les régions chaudes comme les Dom Tom, le Kenya ou le sud des Etats-Unis. Elle est donc à envisager chez des animaux “voyageurs” ;. Les symptômes sont principalement la perte de poids et la dysphagie.

Le mécanisme physiopathologique est encore mal connu

Il est admis qu’une vasodilatation des vaisseaux du tissu conjonctif et du périoste dans la partie distale de l’extrémité des membres est à l’origine des remaniements tissulaires et de la réaction périostée qui caractérise le syndrome d’ostéopathie hypertrophique. Le mécanisme paraît plurifactoriel et reste mal connu. Les différentes causes envisagées sont :

– une origine nerveuse, avec l’intervention du nerf vague (en effet, la vagotomie réalisée chez des cas d’ostéopathie hypertrophique entraîne une régression des symptômes) ;

– une hypoxie ;

– une sécrétion anormale de substances vaso­actives par des cellules tumorales.

Le traitement est celui de la cause sous-jacente. La résection de la tumeur primitive peut entraîner une résolution immédiate des symptômes et, à long terme, une disparition des lésions. Par exemple, la néphrectomie effectuée chez un berger belge de six ans atteint d’un carcinome de type transitionnel a permis une régression puis une disparition des symptômes après un an. Néanmoins, la plupart des causes sous-jacentes au syndrome de Cadiot Ball ne bénéficient d’aucun traitement efficace. Le pronostic est généralement mauvais.

• La bibliographie de cet article est disponible sur WK-Vet.fr, rubrique “Semaine Vétérinaire” puis “Compléments d’articles”.