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Virologie
Formation continue
ÉQUIDÉS
Auteur(s) : Anne Couroucé-Malblanc
Les herpèsvirus touchent tous les chevaux, à tout âge. La maladie s’exprime sous une forme respiratoire, abortive, nerveuse. Ces virus, omniprésents chez le cheval, sont d’un intérêt majeur pour le praticien.
La classification actuelle permet de mettre en évidence trois catégories : les α, les β et les γ herpèsvirus.
Parmi les α herpèsvirus, on trouve chez l’homme le virus responsable de la varicelle et du zona. Chez le cheval, EHV-1 est impliqué dans la forme abortive, nerveuse ou respiratoire de la rhinopneumonie, EHV-4 dans la forme respiratoire de la rhinopneumonie. Ces deux α herpèsvirus peuvent déclencher des épidémies, associées à l’existence de signes cliniques aigus, d’une forte contagion, d’une morbidité élevée, ainsi que de pertes économiques importantes.
Parmi les γ herpèsvirus, on trouve chez l’homme le virus responsable de la mononucléose. Chez le cheval, EHV-2 provoque des affections respiratoires et des conjonctivites, EHV-5 est l’agent d’une maladie pulmonaire profonde nodulaire. Ces deux γ herpèsvirus sont associés à des signes cliniques souvent frustes et à une immunomodulation. Toutefois, ils sont moins bien connus.
Ces herpèsvirus ont la particularité de se transmettre primairement par voie respiratoire (inhalation) et d’engendrer une primo-infection. Apparaît ensuite une période de latence, puis une réactivation qui a lieu, le plus souvent, à la faveur d’un stress ou d’une maladie concomitante, par exemple.
Lors de primo-infection ou de réactivation, des signes cliniques variés peuvent être observés.
Plus fréquente chez les jeunes (poulains de moins d’un an), elle est plus rare chez les chevaux adultes (plus de deux ans). La maladie se présente sous forme subclinique ou est parfois inapparente. EHV-4 est surtout impliqué dans les atteintes respiratoires des jeunes chevaux de moins de deux ans, mais les deux virus peuvent coexister chez un même individu. La période d’incubation est de deux à sept jours, suivie par une symptomatologie non caractéristique (diminution de l’appétit, hyperthermie, jetage, toux, engorgement des ganglions lymphatiques). Cependant, lors de portage chronique, le cheval peut à tout moment redevenir excréteur de virus, sans signes cliniques apparents. L’excrétion virale dure d’une à quatre semaines après un épisode respiratoire clinique. Les manifestations respiratoires, rarement mortelles, sont dans la plupart des cas sans séquelles. Néanmoins, dans de rares cas, des complications bactériennes ou virales peuvent intervenir et se traduisent alors par une pneumonie.
Les avortements ont lieu le plus souvent entre le sixième et le onzième mois de gestation. Ils sont majoritairement dus à EHV-1. Seules quelques juments d’un groupe sont atteintes. En outre, les avortements ne semblent pas compromettre la carrière reproductrice des juments, puisque celles-ci voient leur immunité relancée de façon suffisante pour induire une protection d’assez bonne qualité. Il est rare d’observer des récidives d’une année sur l’autre, à la différence de la forme respiratoire.
Les juments mal ou non protégées contre le virus et contaminées en fin de gestation peuvent ne pas avorter et donner naissance à un poulain prématuré (de plus de trois cents jours) ou non. Mais les poulains sont faibles, léthargiques, hypoxémiques et présentent une détresse respiratoire sévère. La mortalité est proche de 100 % et a généralement lieu dans les deux jours qui suivent la naissance.
Elle atteint le plus souvent les chevaux adultes en primo-infection ou en réactivation virale. Elle est décrite pour EHV-1 et semble d’apparition rapide (en quarante-huit heures). L’atteinte nerveuse serait liée à des réplications virales dans les endothelia vasculaires du tissu nerveux par voie hématogène (consécutive à une virémie transitoire) ou par voie rétrograde à partir des sites de latence (les nœuds lymphatiques trigéminaux notamment). Elle se traduit le plus souvent par une ataxie provoquée par des vascularites, des foyers de nécrose et une dégénérescence axonale, une incontinence urinaire, un décubitus, une paralysie des membres postérieurs ou une paralysie généralisée. L’évolution peut être favorable si l’animal est rapidement médicalisé, mais la mortalité est fréquente. Plus rarement, un œdème et une atteinte cérébrale (coma, cécité) sont observés (L.S. Goehring et coll., 2009).
Les infections respiratoires associées à des souches hypervirulentes d’EHV-1 peuvent être accompagnées de sérieuses lésions oculaires, qui se manifestent le plus souvent par une kératoconjonctivite. Dans les cas les plus graves, une cécité est observée.
EHV-5 est responsable d’une fibrose pulmonaire multinodulaire (K.J. Williams et coll., 2007), alors qu’EHV-2 provoque l’apparition d’une pharyngite (voir photo 1), d’une conjonctivite et d’un jetage séreux. S.A. Bell et coll. (2006) ont recherché ces deux virus chez des juments et des poulains et ont évalué la circulation virale entre eux. A six mois, 75 % des poulains sont EHV-2 positifs et 88 % EHV-5 positifs. Les signes cliniques sont modérés à sévères avec EHV-2 et EHV-5.
G. Fortier et coll. (2009a) ont mis en évidence EHV-5 par polymerase chain reaction (PCR) dans 2,2 % des lavages trachéaux et 2,8 % des lavages broncho-alvéolaires dans 785 échantillons analysés entre 2006 et 2007. Dans une autre étude, menée sur les liquides respiratoires de chevaux présentant des inflammations des voies respiratoires, avec un groupe contrôle, EHV-2 est associé à une élévation des neutrophiles dans le lavage trachéal et responsable d’un syndrome d’inflammation trachéale (G. Fortier et coll., 2009b). EHV-5 est relié à des anomalies des cellules épithéliales cilées (cyliocytophtorie) dans le lavage broncho-alvéolaire seulement (voir photo 2). Toutefois, cela n’est pas pathognomonique d’EHV, car le virus de la grippe provoque également ce genre d’anomalies.
Les herpèsvirus sont présents sous forme latente au niveau des lymphocytes et du ganglion trigéminal chez environ 80 % des chevaux. Un animal infecté reste porteur à vie du virus et est potentiellement réexcréteur (G.P. Allen, 2002).
La détection directe du virus peut être effectuée, depuis de nombreuses années, par PCR. Concernant le diagnostic, une PCR consensuelle, qui détecte l’ensemble des herpèsvirus, est tout d’abord réalisée, confirmée ensuite par une PCR avec des amorces spécifiques à chaque type (EHV-1, 2, 3, 4).
La recherche du virus par PCR sur des écouvillons naso-pharyngés permet de détecter en majorité EHV-4 puis EHV-2, sur des lavages trachéaux EHV-2 puis EHV-4, dans des lavages broncho-alvéolaires EHV-5 en majorité puis EHV-2. Toutefois, si le laboratoire permet d’obtenir des résultats, ce n’est pas un diagnostic.
Il convient de ne pas oublier les herpèsvirus dans le diagnostic différentiel du “syndrome grippal” (hyperthermie, abattement et symptômes respiratoires), ainsi que dans l’évaluation de la contre-performance chez le cheval. Les écouvillons naso-pharyngés sont peu invasifs et constituent un véritable prélèvement de référence pour la détection des affections respiratoires des poulains et des adultes (voir photo 3). En outre, l’analyse cytologique et virologique des lavages trachéaux et broncho-alvéolaires peut également être incluse dans l’exploration des affections respiratoires subcliniques chez les adultes, notamment dans le cadre de l’évaluation de chevaux non performants en course ou en compétition.
Guillaume Fortier, directeur du département “santé animale” du laboratoire Frank Duncombe à Caen (Calvados).
Article tiré d’une conférence présentée lors du congrès Avef-Weva-Reva à Saint-Pétersbourg (Russie), les 1er et 2 mai 2010.
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