L’utilisation ponctuelle de corticoïdes est possible

La littérature se montre peu prolixe en ce qui concerne la gestion des maladies corticosensibles associées au syndrome de Cushing (spontané ou iatrogène). Notre confrère Dominique Heripret a fait part de sa réflexion et de son expérience à ce sujet lors du dernier congrès de l’Afvac. Qu’il soit hypophysaire ou surrénalien, le syndrome de Cushing se manifeste par une augmentation des glucocorticoïdes endogènes responsables de la majorité des symptômes (à part les signes neurologiques associés à l’évolution d’un macro-adénome). Dans tous les cas, l’apport de glucocorticoïdes exogènes renforce les symptômes de la maladie et accroît le risque de symptômes graves, comme la calcinose ou la thrombo-embolie.

Les traitements au long cours à base de corticoïdes aggravent l’hypercortisolémie

Les cas de maladie cortico-nécessitante sur le long terme chez un animal atteint d’un syndrome de Cushing demeurent rares. En effet, ces deux types d’affections possèdent des épidémiologies différentes (souvent jeune adulte versus adulte vieillissant). Toutefois, si le cas se présente, l’utilisation d’immunomodulateurs ou de topiques dans les formes localisées (acéponate d’hydrocortisone, tacrolimus) peut être indiquée. Le recours aux glucocorticoïdes exogènes peut être adopté lors de traitements longs (maladies auto-immunes, asthme, dermatite atopique compliquée, polyarthrite) ou brefs (gestion d’une poussée de dermite atopique, par exemple).Si les traitements longs provoquent une aggravation de l’hypercortisolémie existante et un renforcement des symptômes (et sont donc àéviter), les traitements brefs restent possibles, selon Dominique Heripret. En revanche, la calcinose constitue une contre-indication à l’utilisation des glucocorticoïdes exogènes, qui met alors la vie de l’animal en danger. Quelle que soit la situation, si un traitement est nécessaire, le bilan doit être particulièrement étoffé par rapport à un animal standard(mesure de la pression artérielle, rapport protéines/créatinine urinaire). La présence de lésions de phlébectasie (macules hémorragiques) doit inciter à la plus grande prudence, car il s’agit d’un critère de gravité (suspicion d’état préthrombo-embolique).

Lors de syndrome de Cushing spontané, choisir des alternatives aux corticoïdes

En cancérologie, le protocole de chimiothérapie du lymphome inclut l’administration de glucocorticoïdes. Lors de syndrome de Cushing concomitant, la chimiothérapie doit être adaptée, avec une brève corticothérapie.

Il existe des alternatives au traitement de la dermite atopique. Sur le long terme, la corticothérapie peut généralement être substituée. L’utilisation de la ciclosporine paraît idéale dans ce cas, limitée toutefois par son coût pour les grands chiens. Une prescription ponctuelle de glucocorticoïdes, pendant deux à quatre jours lors de poussée, reste envisageable.

Lors d’otite purulente, l’inflammation massive est classiquement jugulée avec des glucocorticoïdes. Même en présence d’un syndrome de Cushing, ils peuvent être maintenus sur une courte période. Les alternatives sont l’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou de la ciclosporine et l’application de corticoïdes en topique. La gestion des otites hyperplasiques se montre un peu plus compliquée, car il s’agit d’affections anciennes. Le vétérinaire peut aussi prescrire sur une courte durée des glucocorticoïdes, une option relayée par la chirurgie ou l’utilisation de corticoïdes topiques ou d’AINS.

Si une calcinose survient, l’arrêt des glucocorticoïdes s’impose

Le syndrome de Cushing iatrogène se caractérise par un freinage de l’axe hypothalamo-hypophysaire complet et durable. Il apparaît fréquemment lors de corticothérapie prolongée chez le chien. La prescription en jours alternés ou à faible dose (0,05 mg/kg tous les deux jours) n’en protège pas. Sa vitesse d’apparition et sa sévérité correspondent à des paramètres individuels. Les signes cliniques sont les mêmes que lors d’un syndrome de Cushing spontané. Cependant, l’atrophie cutanée et la fragilité ligamentaire semblent plus marquées et l’apparition de calcinose (avec parfois des surinfections à Pseudomonas sp.) plus fréquente.

Pour la gestion thérapeutique d’un syndrome de Cushing iatrogène associé à une maladie corticosensible, il est nécessaire de distinguer les réelles indications des glucocorticoïdes (thrombopénies à médiation immune, vasculites, polyarthrites, méningites, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, bronchite chronique, anémie hémolytique à médiation immune) des autres indications qui relèvent davantage des habitudes du vétérinaire (dermatite par hypersensibilité aux piqûres de puces, dermatite atopique, etc.). Si une calcinose apparaît, il convient d’arrêter l’administration de glucocorticoïdes. La disparition de ce symptôme prend plusieurs mois. Lors de syndrome de Cushing iatrogène, des alternatives sont recherchées, et les glucocorticoïdes sont réservés aux poussées. Pour les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, l’administration d’azathioprine (ou éventuellement de ciclosporine) est privilégiée.

Les vasculites peuvent être gérées par la pentoxifylline (Torental LP®⁽¹⁾, 20 mg/kg, une fois par jour) ou par des topiques dans les formes localisées (tacrolimus, acéponate d’hydrocortisone). Pour les bronchites chroniques, le butorphanol ne dispose plus d’une présentation utilisable par les propriétaires. La ciclosporine peut alors être intéressante.

La cytosine arabinoside ou la ciclosporine peuvent être prescrites lors de méningite. L’azathioprine et le léflunomide présentent une bonne efficacité en cas de polyarthrites.

• (1) Pharmacopée humaine.