Une anémie accompagnée d’un syndrome fébrile signe parfois une anaplasmose

L’anaplasmose bovine est une hémoparasitose à déclaration obligatoire dans de nombreux pays. Elle est due à Anaplasma marginale. Cette rickettsie, exclusivement parasite des érythrocytes, est responsable de la majorité des maladies du bétail liées aux tiques dans le monde. Le corps élémentaire n’est pas à proprement parler intraérythrocytaire, puisqu’il est inclus dans une invagination vacuolaire parasitophore ouverte sur l’extérieur de l’hématie. Sa multiplication ne provoque donc pas une destruction directe des hématies. Les vacuoles qui contiennent le parasite sont majoritairement situées à la périphérie des hématies (80 à 90 %).

Dans les zones d’endémie, le passage transplacentaire d’Anaplasma marginale est fréquent. Il participe à l’installation de la prémunition chez les jeunes sujets. L’infection peut durer plusieurs années sans symptômes cliniques. Un animal infecté reste porteur toute sa vie.

Anaplasma marginale est principalement présente en zone tropicale, où sa distribution se superpose à celle de ses vecteurs biologiques, les tiques de l’espèce Boophilus. Sa répartition est néanmoins mondiale. Les tiques vectrices varient selon les régions : Boophilus, Dermacentor, Ixodes, Rhipicephalus, etc. La transmission mécanique d’Anaplasma marginale est possible via les diptères hématophages. Elle est souvent désignée dans certaines régions françaises par les éleveurs et les vétérinaires sous le terme de “piro blanche”. Elle se retrouve à l’état naturel chez la plupart des bovidés qui y sont sensibles. La chèvre et le mouton y sont réceptifs, mais peu sensibles, ainsi que certains cervidés, camélidés et antilopes.

La transmission est à la fois vectorielle et mécanique

Les trois stases de Boophilus peuvent se contaminer avec Anaplasma marginale au cours d’un repas sanguin prélevé sur un animal porteur. En revanche, il n’y a pas de transmission transovarienne de l’infection chez la tique. Malgré le cycle monoxène de Boophilus, deux explications président à la transmission de l’infection d’un bovin à l’autre par Boophilus. Tout d’abord, un faible nombre de tiques adultes non gorgées peuvent tomber accidentellement du pelage de leur hôte au cours de leur recherche d’un point de fixation. Ensuite, la transmission semble surtout être le fait des tiques mâles, qui sont susceptibles de changer d’hôte lors de leur recherche d’une partenaire sexuelle, ou des tiques gorgées décrochées mécaniquement de l’animal lors de ses déplacements. La transmission réalisée à la suite d’un changement d’hôte au cours d’une même stase est qualifiée d’intrastasiale.

Des quantités réduites de sang peuvent transmettre les bactéries. Les diptères hématophages sont donc capables d’assurer une transmission mécanique et répétitive. Pour que celle-cis’opère, il faut un temps bref entre l’arrêt du repas prélevé sur un bovin contaminé et le début du suivant pris sur un congénère sain. Ce mode de transmission est corrélé à plusieurs facteurs : une forte densité de bovins et de vecteurs, ainsi qu’une quantité suffisante de l’agent pathogène chez les animaux malades. A La Réunion, où ces conditions sont réunies, un important pullulement de diptères conduit à des épisodes d’anaplasmose clinique d’allure épidémique. Deux diptères y sont principalement incriminés dans la transmission mécanique d’Anaplasma marginale. Il s’agit de Stomoxys calcitrans et de Stomoxys nigra. La durée moyenne du repas sanguin quotidien est de sept minutes pour le premier et de deux minutes pour le second. Cela explique la multiplicité des piqûres possibles, en raison des réactions de défense du bovin qui interrompent fréquemment le repas sanguin.

Une hyperthermie et une anémie sans hémoglobinurie dominent le tableau clinique

L’incubation est de trois à quatre semaines en moyenne. Elle peut se prolonger jusqu’à dix semaines. La maladie est généralement décrite comme évoluant sur un mode subaigu. Dans ce cas, l’hyperthermie est le premier signe observé, et se maintient en dents de scie pendant plusieurs jours, voire plusieurs semaines. L’anémie est provoquée par une destruction des hématies. Elle est uniquement due à des phénomènes immunologiques, avec une coexistence d’anticorps antiparasitaires et d’auto-anticorps anti-érythrocytaires, et n’est pas liée à un éclatement lors de la sortie des parasites (comme pour Babesia). L’anémie observée est donc plus lente à s’installer, mais finalement plus grave et durable, et présente des hématocrites entre 10 et 20 %. L’ictère apparaît tardivement. Parmi les signes digestifs, l’atonie digestive et la constipation dominent. Tous ces symptômes conduisent peu à peu à la cachexie. A La Réunion, la maladie évolue souvent sous une forme aiguë et se manifeste principalement chez des vaches laitières qui sont de bonnes productrices ou des allaitantes de race pure (limousine, blonde d’Aquitaine). L’hyperthermie est alors marquée (supérieure à 41 °C) et s’accompagne d’une anémie et d’un ictère précoces. La mort de l’animal peut alors survenir en moins d’une journée.

A l’autopsie, le foie est brun jaune, hypertrophié et friable. La vésicule biliaire est distendue. Des pétéchies sont retrouvées sur toutes les séreuses. Une pâleur généralisée de la carcasse peut être masquée par l’ictère.

La transfusion, réservée aux cas graves, peut être délicate en situation d’endémie

L’imidocarb (Carbesia®) est indiqué pour le traitement de l’anaplasmose, à dose élevée (4 à 5 mg/kg). Les tétracyclines (oxytétracycline) sont également conseillées, notamment en cas de suspicion, pendant plusieurs jours.

Un traitement symptomatique est ensuite mis en place selon les signes cliniques observés : anti-inflammatoires non stéroïdiens, hépatoprotecteurs, perfusions, ruminatifs, anti-anémiques (fer, vitamine B12). L’emploi des corticoïdes, grâce à leurs propriétés immunomodulatrices, se révèle souvent intéressant dans la gestion des anaplasmoses. La transfusion est réservée aux cas graves et peut être délicate en situation d’endémie, étant donné qu’il est indispensable de s’assurer, au préalable, que le donneur est indemne d’hémoparasitoses.

BIBLIOGRAPHIE

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