La nécrose d’oreilles serait d’origine multifactorielle

La nécrose d’oreilles est fréquemment observée chez les porcs en croissance. Elle apparaît même en postsevrage. Les degrés de gravité vont de la légère atteinte de l’épiderme à la nécrose. Elle débute le plus souvent à la pointe de l’oreille, mais aussi à sa base. A ce jour, aucune origine précise n’a pu être déterminée.

Une étude autrichienne⁽¹⁾, présentée lors du dernier congrès de l’International Pig Veterinary Society (IPVS), a cherché à évaluer l’implication de différents agents pathogènes dans l’apparition de cette affection.

Quatre-vingt-seize porcelets de six à dix semaines d’âge, issus de quinze élevages, sont inclus dans l’expérimentation. Selon les exploitations, le taux de porcelets atteints (au stade de la nécrose) varie de 10 à 100 %.

Les analyses sont réalisées sur différents types de prélèvements (tissus de l’oreille, écouvillonnage des lésions et sérum) et plusieurs agents pathogènes sont recherchés : le circovirus porcin de type 2 (PCV2), le virus du syndrome dysgénésique et respiratoire porcin (SDRP), Mycoplasma suis, Sarcoptes suis, les streptocoques, les staphylocoques (^{voir tableau}).

Dans cette étude, le PCV2 semble ne jouer aucun rôle

Les résultats montrent que la technique d’hybridation in situ pour le PCV2 se révèle négative dans tous les cas.

Des streptocoques sont retrouvés dans soixante et un des écouvillons réalisés et des staphylocoques dans quarante-huit.

Huit porcelets sont révélés positifs vis-à-vis du SDRP et un vis-à-vis de Mycoplasma suis. Des anticorps dirigés contre Sarcoptes suis sont détectés chez trois animaux. Les mesures d’endotoxines affichent des concentrations comprises entre 0,10 et 1,13 U/ml. Les niveaux de calcium apparaissent augmentés chez vingt porcelets et ceux de phosphore chez cinquante-sept porcelets.

Les analyses d’histopathologie (qui incluent la nécrose épidermale, l’hyperplasie épidermale, l’occlusion vasculaire, la croissance bactérienne dans les débris cellulaires superficiels) indiquent que la nécrose d’oreilles ne se développe pas seulement à cause de morsures ou de blessures. Selon les auteurs, elle serait provoquée par l’interaction entre différents facteurs et agents pathogènes.

Les auteurs concluent que, dans cette étude, le PCV2 peut être complètement exclu en tant qu’agent causal. En revanche, l’implication des streptocoques et des staphylocoques est davantage mise en exergue, sans que leur rôle en tant qu’agents primaires ou secondaires soit clarifié. En outre, même si les concentrations d’endotoxines ne sont pas hors normes, leur responsabilité n’est pas exclue lors d’un stade plus précoce de la maladie.

• (1) Christiane Lang et coll. : « Etiology of the ear necrosis syndrome, investigation of infectious agents », proceedings IPVS, Vancouver, juillet 2010.