Un traitement fondé sur les facteurs de risque individuels et le germe causal n’est pas rentable

Plusieurs éléments influent sur la probabilité de guérison d’une vache lors de mammite clinique : le germe causal d’une part, les facteurs individuels d’autre part. La question de la rentabilité d’un traitement adapté à chaque situation se pose alors. Des chercheurs néerlandais⁽¹⁾ ont effectué un exercice de simulation fondé sur des cas de mammites cliniques causées par des germes habituellement rencontrés (Streptococcus uberis et dysgalactiae, 40 % ; Staphyloccoccus aureus, 30 % ; E. coli, 30 %) et sur l’utilisation de protocoles de traitement différents (intramammaire pendant trois ou cinq jours, combinaison de soins intramammaire et systémique pendant trois ou cinq jours, avec ou sans anti-inflammatoires non stéroïdiens). Les coûts totaux pour chaque cas dépendent du prix du traitement initial (antibiotiques, retrait du lait, travail), des soins de seconde intention et des frais induits par la perte de lait ou celle de la vache. La probabilité moyenne de guérison pour chacun des cinq protocoles varie de 0,53 à 0,75. L’estimation des possibilités de guérison et des dépenses est permise par les données publiées ou par extrapolation, selon des données connues.

Adapter le protocole aux facteurs de risque individuels n’est pas rentable

Les résultats montrent que les coûts totaux varient de 224 $ (158,50 €) à 275 $ (194 €, ^{voir tableau}). Le protocole de base, qui comprend trois jours seulement de soin intramammaire, génère des dépenses les plus faibles dans tous les cas considérés. Les bénéfices liés à une perte de lait minimale ou à une moindre mortalité (ou réforme) ne contrebalancent pas les frais de traitement plus élevés dans le cas d’un protocole plus intensif. Par conséquent, une adaptation du protocole aux facteurs de risque individuels ne semble pas rentable d’un point de vue économique.

Le traitement appliqué à chaque animal dépend de l’agent pathogène et des facteurs individuels (parité, stade de lactation, historique du comptage cellulaire et celui des mammites cliniques, état général et présence de signes généraux). L’influence des facteurs individuels sur le taux d’incidence des mammites cliniques a déjà été évaluée dans une précédente étude⁽²⁾. En analysant près de vingt-huit mille lactations sur un ensemble de deux cent soixante-quatorze élevages néerlandais, les chercheurs ont mis en évidence que le risque de survenue d’une mammite clinique augmente avec la parité (multiplié par deux pour un rang supérieur à quatre, en comparaison à une deuxième lactation), et si la vache a présenté d’autres épisodes de cette affection (risque multiplié par deux en moyenne) au cours des mois précédents ou une augmentation des comptages des cellules somatiques (risque majoré de 15 à 30 %). Ce risque est maximal dans les deux premiers mois de lactation (quatre fois supérieur au dernier mois de lactation) et minimal (divisé par deux) en printemps et en été par rapport à l’hiver. Pour les génisses, la probabilité que l’épisode soit causé par un germe Gram positif est de l’ordre de 75 % dans les deux premiers mois de lactation si le comptage des cellules somatiques était élevé lors du dernier contrôle.

• (1) W. Steeneveld, T. van Werven, H. W. Barkema et H. Hogeveen : « Cow-specific treatment of clinical mastitis : an economic approach », Journal of Dairy Science, 2011, vol. 94, n° 1, pp. 174-188.

• (2) W. Steeneveld, H. Hogeveen, H. W. Barkema, J. van den Broek, R.B.M. Huirne : « The influence of cow factors on the incidence of clinical mastitis in dairy cows », Journal of Dairy Science, 2008, vol. 91, pp. 1391-1402.