Les points forts du congrès ECVO en ophtalmologie féline exposés à Berlin

1 HÉMORRAGIE RÉTINIENNE ET DÉCOLLEMENT DE RÉTINE CHEZ LES CHATS ATTEINTS D’HYPERTENSION ARTÉRIELLE

Une étude⁽¹⁾ a cherché à savoir si les lésions oculaires provoquées par une hypertension artérielle chez le chat peuvent aussi être corrélées à une affection primitive, à sa durée, ou à l’âge de l’animal. Les 57 chats intégrés dans l’étude présentaient une altération visuelle, une hémorragie oculaire et/ou un décollement de rétine. Les chats âgés de 10 à 19 ans (moyenne de 15 ans) ont été présentés à la consultation entre 1 et 112 jours après l’observation des premiers signes cliniques. Les valeurs de leur pression artérielle variaient de 125 à 300 mmHg. La maladie la plus fréquemment diagnostiquée a été l’insuffisance rénale chronique (39 chats), suivie par l’hyperthyroïdie (5), l’hypertension primaire (5), l’hyperaldostéronisme (2), l’hyperadrénocorticisme (1) et une intoxication par l’acétate de mégestrol (1). Aucune corrélation n’a été mise en évidence entre l’importance des lésions oculaires et l’ancienneté de l’affection ou l’âge des chats.

2 DÉTECTION D’ENCEPHALITOZOON CUNICULI DANS LE CRISTALLIN DE CERTAINS CHATS

Une étude⁽²⁾ a confirmé qu’Encephalitozoon cuniculi peut être à l’origine de cataractes et d’uvéites chez le chat. Tous les chats reçus depuis avril 2009 à l’université vétérinaire de Vienne, et qui ont présenté une cataracte corticale antérieure focale ou une cataracte totale et une uvéite secondaire, ont été soumis à un examen ophtalmologique complet, un hémogramme, un examen biochimique sérique et des tests sérologiques de dépistage du virus de l’immunodéficience féline, de la péritonite infectieuse féline, du virus de la leucose féline et de Toxoplasma gondii. Des analyses cytologiques et par polymerase chain réaction (PCR) ont été réalisées à partir de l’humeur aqueuse prélevée par paracentèse et du matériel extrait lors de la phaco-émulsification du cristallin. Des examens histologiques de la capsule antérieure du cristallin réséquée et des cellules épithéliales du cristallin ont été pratiqués. Des tests sérologiques ont été effectués pour rechercher des anticorps dirigés contre E. cuniculi dans un groupe témoin constitué de 80 chats ne présentant aucune affection oculaire. 8 chats européens (14 yeux), âgés en moyenne de 4,4 ans, ont été intégrés dans l’étude. 6 présentaient une cataracte bilatérale. Sur les 14 yeux atteints, 9 étaient affectés d’une cataracte corticale antérieure (donc immature) et les 5 autres d’une cataracte nucléo-corticale mûre. Tous présentaient une uvéite antérieure avec des précipités rétrokératiques caractéristiques. Un titre positif pour les anticorps dirigés contre E. cuniculi a été observé chez tous les chats. L’examen par PCR a permis de détecter l’ADN d’E. cuniculi dans les 14 cristallins et dans 8 des 14 échantillons d’humeur aqueuse. Avec les colorations histologiques, des spores d’E. cuniculi ont été trouvées dans 12 des 14 prélèvements de cellules épithéliales du cristallin. Dans le groupe témoin, seuls 2 des 80 chats sains avaient un titre positif pour les anticorps dirigés contre E. cuniculi. Cette étude permet de confirmer que E. cuniculi est bien à l’origine d’uvéites antérieures chez le chat et de cataractes corticales antérieures focales.

3 UNE AFFECTION DÉGÉNERATIVE RÉTINIENNE GÉNÉTIQUE OBSERVÉE CHEZ LE BENGALE

L’objectif était de caractériser une affection rétinienne atteignant le chat bengale⁽³⁾. Un élevage a été créé à l’université de Californie, constitué de chats avec une atteinte rétinienne établie. 11 chats ont subi des examens ophtalmologiques, une électrorétinographie (ERG) et un examen histologique des rétines. Les analyses des pedigrees ont montré une transmission héréditaire de la maladie sur un mode autosomique récessif. L’analyse de la mutation a confirmé que la maladie n’est pas causée par une mutation du gène CEP290 (le plus souvent décrite chez les abyssins et siamois). Le premier signe clinique a été observé à l’ERG pour lequel des ondes a et b d’amplitude réduite ont été notées chez des chats âgés de 20 semaines. Ce premier signe a été suivi de modifications ophtalmologiques à l’âge de 22 semaines. Les ERG n’étaient plus enregistrables avant l’âge de 56 semaines. L’examen histologique des rétines a mis en évidence des modifications dégénératives marquées à l’âge de 24 semaines (réduction du nombre de cellules photoréceptrices), suivies d’une dégénérescence rapide de l’ensemble de la couche photoréceptrice, ainsi qu’une dégénérescence ultérieure des couches internes de la rétine.

• (1) J. Deutsch, F. Zeugswetter, A. Tichy et coll. : « Retinal hemorrhage and/or retinal detachment in cats with systemic hypertension ».

• (2) P. Benz, J. Csokai, A. Fuchs-Baumgartinger : « Detection of Encephalitozoon cuniculi in the lens of cats ».

• (3) K. Narfström, D.J. Maggs , J. Garland et coll. : « A novel retinal degenerative disease of bengal cats ».