Formation
PRODUCTIONS ANIMALES/VOLAILLES
Auteur(s) : Karim Adjou
La bronchite infectieuse aviaire est une maladie aiguë et contagieuse, considérée comme l’une des plus graves chez les volailles. Elle représente une sérieuse menace pour les élevages avicoles, surtout dans les pays où les programmes de lutte sont mal maîtrisés. De nos jours, sa distribution est mondiale.
L’agent étiologique de la bronchite infectieuse est un coronavirus à ARN de grande taille. Il est facilement détruit par la chaleur, les solvants lipidiques, les détergents non anioniques, le formol, les agents oxydants et l’irradiation aux ultraviolets.
Les tests de neutralisation entre les sérums des oiseaux convalescents et diverses souches sauvages ont permis de dénombrer 13 sérotypes en 2011.
De nouveaux variants du virus sont mis en évidence régulièrement dans le monde, comme le variant QX apparu au Pays-Bas en 2004 (qui entraîne des pertes économiques importantes en production de chair et en pondeuses) et qui émerge en Europe.
La bronchite infectieuse se manifeste par des symptômes essentiellement respiratoires, des anomalies de ponte et des néphrites qui, en général, sont non spécifiques.
Chez les jeunes, un jetage, des bâillements, des râles, une toux rauque, une dépression et un abattement sont observés, ainsi qu’une mortalité qui peut aller de 5 à 25 % chez les sujets de moins de 6 semaines. L’autopsie révèle des lésions de trachéite séreuse ou catarrhale, avec parfois l’existence d’un bouchon de caséum dans la partie basse de la trachée et dans les bronches.
Chez les individus adultes, les signes respiratoires sont plus discrets : la réplication du virus de la bronchite infectieuse dans les tissus respiratoires provoque des signes qui lui sont caractéristiques comme les râles trachéaux, la toux, l’éternuement, l’écoulement nasal, ainsi que les sinusites observées dans certains cas. Pour les formes d’infection non compliquées, ces symptômes durent de 5 à 7 jours puis disparaissent au cours des 10 à 14 jours qui suivent. En général, les faibles taux de mortalité attribués à ces formes sont liés à une asphyxie due au blocage (caséum) au niveau de la partie inférieure de la trachée.
Chez les poules pondeuses, le poids et la longueur de l’oviducte peuvent être diminués, avec un retard de développement remarquable.
La chute de ponte est brutale : elle est de 10 à 50 % et peut même atteindre 100 %. La guérison chez les pondeuses contaminées en pleine période de ponte est longue (plusieurs semaines) et le taux de mortalité de 0 à 2 %.
La sévérité de la chute de ponte varie selon la période de ponte, la virulence de la souche virale impliquée et d’autres facteurs non spécifiques. Lorsque la période de ponte est réduite, les œufs produits sont affectés : ils présentent, par conséquent, une coquille fragile et molle ou rugueuse et mal formée.
Quand une lignée reproductrice est infectée par le virus, la formation d’aires d’hypoplasie glandulaire est observée. Elles mènent à une réduction de synthèse de certaines protéines de l’albumen, surtout l’ovo-mucine, les lysozymes et d’autres protéines majeures qui constituent la matrice structurale de l’albumen. L’albumen apparaît aqueux et adhérent à la coquille. Des taches sanguines au niveau du jaune d’œuf sont parfois notées. L’infection des pondeuses de moins de 2 semaines d’âge peut être à l’origine de dommages permanents du tractus génital, avec une perte de la ciliature des cellules épithéliales de l’oviducte qui deviennent atrophiées, produisant ainsi de fausses reproductrices.
Les atteintes rénales sont associées à certains sérotypes du virus nommés BIN (N pour néphropathogénique).
Les symptômes rénaux se manifestent par une augmentation de la consommation d’eau, une insuffisance rénale, une diurèse en hausse.
Macroscopiquement, les reins des sujets infectés apparaissent asymétriques, hypertrophiés et de couleur pâle, avec des tubules et des uretères qui accumulent l’urate.
Les symptômes et les lésions macroscopiques sont suggestifs, mais non pathognomoniques d’une atteinte par le virus de la bronchite infectieuse. L’examen histologique peut aider au diagnostic, après la coloration à l’hémalun-éosine de coupes de l’appareil respiratoire, des reins et de l’intestin grêle. L’examen immunohistochimique de ces coupes avec un sérum hyperimmun (FITC) conjugué à l’immunofluorescence permet de confirmer la présence du virus.
La caractérisation des différences antigéniques des souches virales peut être réalisée par une épreuve de séroneutralisation croisée. Plus récemment, les techniques de séquençage et d’amplification géniques ont été développées (PCR). Peu de pays européens les utilisent en routine dans le cadre du diagnostic. L’isolement du virus à partir d’un prélèvement trachéal ou cloacal et sa caractérisation sont d’une importance primordiale pour le diagnostic.
Depuis plus de 50 ans, l’accent est mis sur le développement de vaccins à virus vivants atténués. L’importante condition préalable pour le succès d’un programme de vaccination est une connaissance fiable des sérotypes impliqués dans les foyers habituellement rencontrés dans une région donnée.
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