La variole aviaire : aspects cliniques et lésionnels

La variole aviaire est une maladie contagieuse virale d’évolution lente. C’est une affection importante, connue depuis longtemps dans le monde entier, et qui reste une menace sanitaire dans les pays tropicaux. En Europe, la variole est rare en élevage “industriel”, mais elle peut cependant toucher les exploitations traditionnelles ou familiales si les volatiles ne sont pas vaccinés.

ÉTIOLOGIE

L’agent de la variole aviaire est un poxvirus, de la famille des Poxviridae. Des espèces différentes d’un point de vue antigénique sont distinguées : le poxvirus du poulet (fowl poxvirus), celui du dindon (turkey poxvirus), du pigeon (pigeon poxvirus) ou du canari (canary poxvirus). Le virus, de forme rectangulaire, mesure 260 sur 350 nm environ et est entouré de deux couches membranaires (^{voir photo 1}). Son ADN est bicaténaire.

Le poxvirus, qui se réplique dans le cytoplasme des cellules épithéliales, est à l’origine d’inclusions intracytoplasmi­ques éosinophiliques. Les animaux développent une bonne immunité qui permet de les protéger pendant longtemps.

Le virus est très résistant dans le milieu extérieur (plus de douze mois sur le sol et au froid), mais il l’est aussi extrêmement dans les croûtes cutanées, qui constituent d’ailleurs une source de contamination pour les oiseaux sains.

Inactivé par de nombreux désinfectants (soude à 1 %), il est complètement détruit à une température de 100 °C pendant cinq minutes.

ÉPIDÉMIOLOGIE

La variole aviaire touche plusieurs espèces d’oiseaux (^{voir tableau 1}) : le poulet, la dinde, le pigeon (^{voir photo 3}), le faisan, la caille. La maladie est essentiellement décrite dans les régions chaudes (pays tropicaux). Elle atteint les volatiles de tous âges, mais est moins fréquente chez les jeunes (^{voir photo 4}). La prévalence de cette affection virale est plus importante en automne.

Les sources de la maladie sont les oiseaux porteurs, ainsi que les insectes. Le virus pénètre dans l’organisme par les lésions cutanées à la faveur du picage, de l’action des moustiques ou des tiques. Il peut aussi contaminer la dinde reproductrice lors d’insémination artificielle. Les muqueuses oropharyngienne et trachéale semblent très sensibles, car un traumatisme n’est pas toujours nécessaire à l’infection. Les poussières, les squames et les débris de plumes sont contaminants. Une fois introduite dans un élevage, la variole se propage lentement, mais son élimination devient extrêmement difficile.

SYMPTÔMES ET LÉSIONS

L’incubation dure de quatre à quatorze jours. Deux formes cliniques sont distinguées, l’une cutanée et l’autre diphtérique. Les deux formes, qui peuvent coexister, affectent le gain de poids, la production d’œufs et la baisse du taux de fertilité dans les élevages de reproducteurs. Dans les cas sans complications, les symptômes persistent pendant trois à quatre semaines. Une forme systémique, qui reste rare chez les espèces domestiques, est parfois observée.

Forme cutanée ou sèche

La morbidité est élevée, mais la mortalité est faible. Des lésions de type variolique (petites croûtes blanchâtres) sont observées sur les parties non emplumées de la tête (crête, barbillon, autour des paupières, à la commissure du bec et des narines), dans la région du cloaque, et quelquefois sur les pattes des poulets de chair. Les lésions évoluent en papules, puis en pustules, en vésicules jaunâtres, et enfin en croûtes marron qui se détachent après trois semaines. Chez la dinde, cette forme peut induire une cécité. La mortalité liée à la maladie est généralement non significative, sauf en cas de complications par d’autres agents infectieux pathogènes d’origine bactérienne. À l’examen histologique, une prolifération et une hyperplasie des cellules épithéliales de l’épiderme et des muqueuses sont notées, avec la présence d’inclusions intracytoplasmiques éosinophiles.

Forme diphtérique ou humide

La morbidité est plus élevée. La partie supérieure des ap­pareils digestif et respiratoire (sinus, nez, oropharynx, œsophage, trachée supérieure) est atteinte. Les oiseaux présentent des difficultés respiratoires, s’asphyxient, et ont du mal à avaler. Des nodules sont observés sur la muqueuse, avec l’apparition de membranes diphtériques blanchâtres, puis jaunâtres, de nature caséeuse, et la présence sous ces dernières d’érosions et d’hémorragies (^{voir photos 5} et ⁶).

Les difficultés respiratoires sont les conséquences des lésions prolifératives et inflammatoires au niveau des sinus infra-orbitaux, du larynx et du pharynx.

DIAGNOSTIC

Diagnostic clinique et différentiel

Il est assez aisé puisque les atteintes sont caractéristiques. Dans la forme cutanée, les lésions varioliques sont habituellement suffisantes pour établir le diagnostic. Toutefois, pour la forme humide, il est possible de les confondre avec les lésions liées à une carence alimentaire en vitamine A ou en acide panthoténique, ou avec celles de la laryngo-trachéite infectieuse de forme chronique.

Chez le pigeon, les lésions provoquées par Trichomonas gallinae peuvent être confondues avec celles de la forme humide de la variole.

Diagnostic de laboratoire

Les lésions histopathologiques sont caractéristiques (^{voir photo 8}). Le recours à la virologie permet de confirmer la présence du poxvirus (culture, PCR) et la séroneutralisation d’identifier la souche. La microscopie électronique, bien qu’utilisée exceptionnellement dans des laboratoires de référence, peut mettre en évidence des poxvirus au niveau des lésions.

TRAITEMENT ET PRÉVENTION

Traitement

Il n’existe aucun traitement spécifique contre la variole aviaire, mais en cas de complications ou de risques de complication bactérienne, l’administration d’antibiotiques pendant quatre à cinq jours peut aider à un rétablissement rapide de l’animal.

Prophylaxie sanitaire

Elle consiste à améliorer l’hygiène dans les bâtiments et à lutter contre les insectes piqueurs et suceurs pendant les périodes à risque.

Vaccination

L’immunité active est de nature mixte, cellulaire et humorale. Il est important de signaler que les anticorps maternels ne sont pas efficaces contre cette maladie virale, mais peuvent interférer avec une vaccination précoce. L’immunité active, acquise à la suite d’une vaccination ou d’une infection naturelle, est efficace.

La présence d’une protection croisée entre différents virus de la variole aviaire est rapportée. Par exemple, la vaccination du poulet par le poxvrirus du pigeon confère une protection contre celui du poulet, mais le pigeon n’est immunisé que par son poxvirus (^{voir tableau 2}). L’immunité induite chez le poulet par le poxvirus du pigeon est plus courte que celle par le virus homologue.

À l’heure actuelle, des vaccins à virus vivants atténués sont disponibles, préparés à partir de poxvirus du poulet. L’administration s’effectue selon la méthode “wing-web”, ou trans­fixion : une aiguille, préalablement trempée dans le vaccin, traverse la membrane alaire. Les poules pondeuses et les reproducteurs sont vaccinés entre l’âge de 9 et 14 semaines. Les dindes sont l’objet de deux vaccinations, de la 12^e à la 14^e semaine et de la 22^e à la 24^e semaine.