La résistance des poulets au tétanos semble expliquée

La résistance naturelle du poulet au tétanos serait due à la mutation d’une protéine impliquée dans l’exocytose des neuromédiateurs. Une équipe de l’université de Blida, en Algérie¹, a présenté une synthèse des connaissances actuelles sur le mécanisme de cette résistance lors des 9^e journées de la recherche avicole, à Tours.

Les symptômes du tétanos sont dus à une toxine secrétée par la bactérie responsable de la maladie, Clostridium tetani, appelée tétanospasmine ou neurotoxine tétanique. Elle agit en inhibant la libération de neuromédiateurs (glycine et acide gamma-amino-butyrique ou Gaba) au niveau des terminaisons présynaptiques, entre interneurones inhibiteurs et motoneurones.

Des neurotransmetteursbloqués

En effet, elle clive des protéines membranaires des vésicules synaptiques responsables du phénomène de fusion avec la membrane présynaptique et de l’exocytose des neurotransmetteurs. Ces deniers ne sont plus libérés, provoquant l’absence de contrôle inhibiteur des motoneurones. Cela implique une augmentation excessive de leur activité, qui conduit aux spasmes musculaires.

Chez les volailles, une protéine membranaire des vésicules synaptiques, la synaptobrévine (ou Vamp), présente une mutation au niveau du site de clivage qui l’empêche d’être fragmentée par la tétanospasmine. Ce phénomène expliquerait l’absence d’apparition des symptômes du tétanos, donc la résistance à la maladie. Celle-ci serait accompagnée d’une résistance au botulisme pour la neurotoxine du groupe B, qui agit au niveau du même site de clivage de la Vamp que la tétanospasmine.

Ces résultats doivent toutefois être approfondis et vérifiés.

• 1 Khaled H., Bouyoucef A. « L’espèce aviaire est-elle résistante au tétanos ? », 9^e journées de la recherche avicole, Tours, 205.