Diagnostic et traitement des pancréatites canines

Les affections pancréatiques canines seraient sous-diagnostiquées (34 % des chiens a priori en bonne santé présentent des lésions de pancréatite chronique à l’autopsie, selon une étude¹). Il existe des différences entre les espèces : chez le chien, les pancréatites aiguës prédominent, alors que les chats présentent plutôt des formes chroniques. Plusieurs manifestations cliniques sont distinguées chez le chien : les pancréatites œdémateuse (bénigne), suppurée, aiguë nécrosante (fulgurante) et chronique (irréversible).

PATHOGÉNIE

Dans un contexte physiologique, le contenu des grains de zymogène des cellules exocrines du pancréas est libéré dans l’intestin grêle. Les différentes pro-enzymes sécrétées sont alors activées par la trypsine. Lors de pancréatite aiguë, la dégranulation a lieu in situ, ce qui provoque une autolyse du pancréas. Les granulocytes neutrophiles et les macrophages procèdent alors à une digestion de l’organe. Ce phénomène n’est pas autolimité. Des cytokines sont libérées et augmentent la perméabilité vasculaire, l’œdème acinaire, entravent la microvascularisation et favorisent la nécrose. Des facteurs de prédisposition existent : hyperlipémie (cocker spaniel, origine alimentaire), obésité, dysendocrinie (syndrome de Cushing, diabète, hypothyroïdie), traumatisme, hypercalcémie chronique, administration de médicaments (sulfamides, azathioprine, bromure de potassium).

SUSPICION CLINIQUE

Le tableau clinique est peu spécifique : des vomissements, une diarrhée, une hyperthermie (inconstante), une déshydratation, une douleur abdominale (fréquente mais inconstante), un état de choc, rarement un ictère (plus fréquent chez le chat). Les signes cliniques sont marqués lors de forme grave. Ils peuvent être compliqués d’une coagulation intravasculaire disséminée, d’une insuffisance rénale aiguë, de troubles du rythme, voire d’une défaillance multi-organique. Le diagnostic différentiel comprend une insuffisance rénale, une atteinte hépatique, les affections gastro-intestinales au sens large et celles responsables d’un syndrome abdominal aigu. Des complications peuvent survenir, comme des abcès (souvent stériles), des masses pancréatiques (pseudo-kystes notamment), une insuffisance pancréatique exocrine, un diabète sucré.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

→ Une numération-formule sanguine et une analyse biochimique apportent des éléments non spécifiques, mais néanmoins indispensables pour orienter le diagnostic. Lors de pancréatite aiguë, sont parfois observées une leucocytose, une thrombopénie, une hyperazotémie, une hyperbilirubinémie, une hyperlipémie, une hypocalcémie, une hyperglycémie et une élévation de l’activité des enzymes hépatiques. Les dosages de l’amylase et de la lipase comportent des difficultés d’interprétation. Le dosage semi-quantitatif de la lipase pancréatique spécifique canine (test SNAP cPL(r)) présente une bonne sensibilité (80 %) et une forte spécificité (plus de 90 %) lors d’épisodes aigus. Il constitue l’examen biochimique de référence. Un résultat supérieur à 400 µg/l permet de conclure à une probable pancréatite aiguë. Une calcémie basse (intérêt de la calcémie ionisée) est associée à un mauvais pronostic.

→ La radiographie abdominale manque de sensibilité : le pancréas normal ne peut être localisé, car sa densité, de type liquidien, est identique à celle du parenchyme des organes adjacents. Seules les modifications de son volume peuvent être suspectées à l’aide de critères indirects. Cet examen est utile en cas de suspicion d’une tumeur, dans le cadre du bilan d’extension.

→ L’échographie est l’examen complémentaire de choix lors de pancréatite aiguë : sa sensibilité est d’environ 70 % (versus quelque 24 % pour la radiographie). Lors d’inflammation, le pancréas est de taille augmentée, œdématié, d’échogénicité hétérogène (plutôt hypoéchogène). La graisse mésentérique périphérique est hyperéchogène (stéatonécrose, stéatite) et un discret épanchement localisé est parfois observé. Lors de pancréatite chronique, la sensibilité est moins élevée : dans 56 % des cas, le pancréas apparaît normal.

→ La ponction abdominale : lorsqu’un épanchement abdominal est identifié et que sa ponction échoguidée est possible, le dosage de l’amylase et de la lipase permet d’attester un épisode inflammatoire aigu ou une complication postinflammatoire (pseudo-kyste).

→ L’analyse histologique de biopsies est la technique de référence pour le diagnostic différentiel des affections pancréatiques (pancréatite aiguë ou chronique, tumeur, etc.).

TRAITEMENT

Traitement médical

Il nécessite de :

– perfuser ; l’injection de dopamine (5 µg/kg/min) optimise la perfusion pancréatique ;

– traiter la douleur (^{voir tableau ci-dessus}) ;

– lutter contre les vomissements ;

– prévenir les complications bactériennes (par exemple en associant une β-lactamine et du métronidazole). Ce pan du traitement, controversé, est réservé aux cas modérés à graves ;

– recourir aux antiacides : les inhibiteurs de la pompe à protons sont les molécules de choix et ils optimisent la perfusion pancréatique ;

– utiliser des corticoïdes : leur effet hyperlipémiant pousse à limiter leur administration aux seuls cas de pancréatite lymphoplasmocytaire (diagnostic établi par analyse histologique de biopsies ; forme surtout décrite chez le cocker). La dose d’attaque de predniso(lo)ne est de 1 à 2 mg/kg/j, réduite ensuite par paliers. Certains auteurs les utilisent à petite dose lorsque l’animal est en état de choc, en complément des mesures de réanimation ;

– supplémenter en gluconate de calcium lors d’hypocalcémie ;

– traiter les facteurs prédisposants (diabète, syndrome de Cushing, etc.).

Réalimentation

La notion de diète, longtemps mise en avant, est remise en cause (elle majore les risques de translocation bactérienne).

Dans les cas de pancréatite œdémateuse, une diète de courte durée permet une résolution rapide des signes cliniques. La réalimentation doit être progressive en termes de calories, de lipides et de protéines pour ne pas stimuler la sécrétion pancréatique. Pour le premier jour de réalimentation, l’apport correspond au 1/5^e des besoins d’entretien. Si l’animal mange spontanément, un aliment adapté est distribué en deux ou trois repas par jour. S’il ne s’alimente pas spontanément, une sonde naso-œsophagienne est mise en place. La teneur en protéines et en lipides peut être élevée, dans la mesure où peu de calories sont apportées (réalimentation progressive). Il est souhaitable de passer à une alimentation plus adaptée dès que la totalité des besoins énergétiques sont couverts.

Lors de pancréatite aiguë, une nutrition parentérale permet une meilleure récupération. L’état clinique n’autorise généralement pas la mise en place d’une sonde naso-œsophagienne avant une stabilisation médicale préalable (risque anesthésique). Il est conseillé de commencer par une nutrition parentérale partielle (mélange d´une source de glucides, d´acides aminés et de lipides) le plus tôt possible.

Chirurgie

Les interventions chirurgicales sont à éviter, car elles n’améliorent pas le taux de survie. Toutefois, certaines indications les justifient :

– un abcès (drainage et épiploïsation) ;

– une suspicion échographique de nécrose du pancréas (résection) ;

– une suspicion de tumeur (exérèse ou biopsie) ;

– une obstruction biliaire par un œdème autour du canal cholédoque et de son abouchement (cholécysto-duodénostomie). Mais, en général, cette obstruction se résout avec la diminution de l’inflammation.

La phase postopératoire exige la mise en place de soins intensifs.

SUIVI OPÉRATOIRE

Au cours de l’hospitalisation, il est conseillé de répéter les examens cliniques trois fois par jour. Sont à suivre l’hyperglycémie, l’hypovolémie, les gaz du sang, l’ionogramme, les lactates, la protéine C-réactive et la pression artérielle. Les examens échographiques peuvent être répétés.

• 1 Watson P.J., Roulois A.J., Scase T. et coll. Prevalence and breed distribution of chronic pancreatitis at post-mortem examination in first-opinion dogs. J. Small Anim. Pract. 2007;48(11):609-618.