Implication de l’hypoglycine A dans la myopathie saisonnière équine

La myopathie atypique équine est une maladie environnementale qui fait l’objet d’un travail en réseau et d’études. Un groupe de scientifiques américains s’est associé aux recherches menées en Europe. Il s’est intéressé à la myopathie saisonnière qui touche les chevaux au pâturage aux États-Unis et présente des similitudes avec la myopathie du cheval au pré en Europe du Nord et au Royaume-Uni.

LA MALADIE

La myopathie saisonnière varie d’une année sur l’autre. Les cas saisonniers et atypiques apparaissent le plus souvent à l’automne, voire au printemps. En Amérique du Nord, seuls quelques chevaux sont atteints dans un pâturage donné, alors qu’en Europe, les foyers de la maladie sont importants.

Les équidés qui développent ces myopathies vivent généralement dans des prés à l’herbe clairsemée avec des amas de bois et de feuilles mortes, et des arbres dans ou autour des pâtures. Souvent, ces chevaux ne sont supplémentés ni en fourrage ni en grains.

Les individus atteints présentent une nécrose musculaire grave et aiguë qui implique l’appareil respiratoire et les muscles posturaux, ainsi qu’une myoglubinurie. Les trois quarts meurent dans les 72 heures. Les causes de cette maladie restent incertaines, mais des facteurs favorisants sont avancés : un régime alimentaire pauvre en sélénium, l’ingestion de la toxine C. sordelli présente dans le sol, mais aussi de feuilles d’érable infestées par un champignon.

L’ÉTUDE

Selon les résultats des recher­ches, la myopathie saisonnière peut être due à une toxine, l’hypoglycine A, qui est présente dans les graines d’érable négundo (Acer negundo). Celle-ci est courante dans toutes les pâtures de chevaux atteints de myopathie atypique sai­sonnière. Son métabolite est aussi retrouvé en concentration élevée dans le sérum des animaux affectés. Après l’ingestion, l’hypoglycine A est rapidement métabolisée dans la matrice mitochondriale en un composé toxique d’acide méthylène-cyclopropyl-acéti­que (MCPA) et de carnitine qui serait responsable d’un dérèglement du métabolisme énergétique, aboutissant aux désordres biochimiques observés lors de myopathie saisonnière et atypique.

Les auteurs supposent que le MCPA retrouvé dans le sérum des chevaux affectés a un impact majeur sur la genèse de l’énergie, particulièrement chez ceux dont la graisse est mobilisée en raison d’une balance énergétique négative. Cette dernière est majorée par l’absence de supplémentation alimentaire.

Dans l’étude, les critères utilisés pour démontrer la toxicité de l’hypoglycine A chez les chevaux atteints de myopathie saisonnière sont les mêmes que pour l’homme. Ils incluent l’accumulation de chaînes acylcarnitines courtes, moyennes et longues dans le sérum, des acides organiques anormaux dans l’urine, et si possible la détection du métabolite actif MCPA-coenzyme A (CoA), son ester ou le composé conjugué glycine.

COMPARAISON D’ESPÈCES

Chez le cheval, la myopathie de stockage lipidique et une rhabdomyolyse sont les signes cliniques prédominants associés à la déficience du muscle squelettique en acyl-CoA déshydrogénase (Madd) induite par l’hypoglycine A. Chez l’homme, la toxicité de cette dernière se traduit par de graves vomissements, des pertes de connaissance, voire la mort. Les rats, comme l’homme, développent une hypoglycémie sévère, une hypothermie et une acidose métabolique grave lors d’ingestion d’hypoglycine. En contraste avec la myopathie primaire des chevaux, le site d’action du MCPA-CoA chez l’homme est le foie, avec une stéatose microvésiculaire et une évidence clinique d’hypoglycémie.

Il semble que les chevaux succombent à des niveaux de toxicité d’hypoglycine A bien différents de ceux requis chez le rat. Des études supplémentaires sont nécessaires pour connaître la dose létale dans l’espèce équine. En outre, des facteurs peuvent intervenir qui expliquent les variations importantes de concentration d’hypoglycine A dans les graines, incluant leur maturité, les fluctuations de température, la pluviosité, l’ensoleillement, etc.

PERSPECTIVES

Les auteurs concluent à la nécessité de recherches complémentaires. Cependant, dans la mesure où les érables existent aussi en Europe, l’hypoglycine contenue dans leurs graines pourrait aussi expliquer les troubles observés chez les chevaux européens.

• Source : S.J. Valberg et coll. Seasonal pasture myopathy/atypical myopathy in North America associated with ingestion of hypoglycin. A within seeds of the box elder tree. Equine Veterinary Journal. 45 (2013) : 419-426.