Conduite à tenir lors de diarrhée chez le furet - La Semaine Vétérinaire n° 1587 du 31/05/2014
La Semaine Vétérinaire n° 1587 du 31/05/2014

Formation

NAC

Auteur(s) : Émilie Tessier

Fonctions : praticienne à Loos-les-Lille
(Nord).
Article tiré une conférence
organisée par l’Afvac
Midi-Pyrénées-Languedoc
à Toulouse, en février 2014.

Lors de diarrhée rapportée par le propriétaire d’un furet, il convient tout d’abord de s’assurer qu’il s’agit bien d’une situation pathologique. Le transit est, de manière physiologique, rapide chez le furet (deux à trois heures). De plus, l’aspect des fèces varie selon l’alimentation distribuée : elles sont différentes selon que l’animal ingère des croquettes, des poussins ou de la viande, même si elles sont fermes dans les trois cas. L’alimentation doit toujours être riche en protéines et en matières grasses, et pauvre en fibres et en sucres, qui sont mal digérés. Des croquettes de mauvaise qualité, un régime carné déséquilibré ou une alimentation ménagère “expérimentale” sont autant de facteurs susceptibles d’induire des anomalies de consistance des fèces.

Une fois l’origine alimentaire écartée, la dichotomie de l’origine d’une diarrhée repose sur l’âge de l’animal et sur la suspicion d’une origine infectieuse ou non.

CHEZ LE JEUNE FURET

Origine non infectieuse

Le corps étranger constitue l’hypothèse principale dans ce contexte. Compte tenu du transit rapide, le diagnostic est lui aussi précoce. Celui de corps étranger peut souvent être posé dès la radiographie sans préparation. Il convient toutefois d’être vigilant vis-à-vis des subocclusions gastriques : le transit digestif “passe”, mais il y a bien un corps étranger dans l’estomac. L’entérotomie et la gastrotomie sont de bon pronostic si la situation est prise à temps. La réalimentation doit être rapide.

Origine infectieuse

La coccidiose se manifeste par une diarrhée importante, susceptible d’entraîner un prolapsus rectal. Le diagnostic repose sur une coproscopie. Le traitement comprend du toltrazuril ou des sulfonamides antibactériens.

L’entérocolite proliférative ou Proliferative bowel disease (PBD) a une origine encore mal connue. Lawsonia intracellularis pourrait être impliquée, en association avec d’autres bactéries ou virus.

Les rotavirus entraînent, quant à eux, une entérite mucoïde.

CHEZ L’ADULTE

Origine non infectieuse

L’occlusion ou la subocclusion à la suite de l’ingestion d’un corps étranger est également fréquente, mais à cet âge, il s’agit le plus souvent d’un trichobézoard gastrique. Le praticien s’attache dans ce cas à rechercher une cause sous-jacente éventuelle (léchage excessif, douleur gastrique, maldigestion, etc.).

Origine infectieuse

La salmonellose est due à une mauvaise gestion de la chaîne du froid lors de consommation de viande. Elle se traduit par une diarrhée hémorragique et une hyperthermie.

Helicobacter est naturellement présent dans l’estomac. Cette bactérie est susceptible de proliférer lors de stress (maladie, hospitalisation, transport, alimentation, etc.). Elle génère des ulcères et une atrophie de la muqueuse, particulièrement douloureux. Cette affection est sous-diagnostiquée. Le diagnostic passe par une endoscopie et des biopsies gastriques.

La maladie de Carré est transmissible au furet non ou mal vacciné. Le tableau clinique est dominé par des symptômes dermatologiques (hard pad disease) et respiratoires. Les signes digestifs ne sont pas majoritaires. En phase terminale, des troubles neurologiques apparaissent. Il n’y a pas de traitement. Le diagnostic est établi à partir d’une ponction de liquide céphalo-rachidien.

L’entérite catarrhale épizootique (ECE) ou “diarrhée verte” (signe cependant non spécifique – toutes les diarrhées chez le furet peuvent être vertes – et qui n’est présent que les premiers jours lors d’ECE) est due à un coronavirus, qui existe sous différentes formes, responsables de tableaux cliniques variés. Ceux-ci vont d’une banale diarrhée chez le jeune animal jusqu’à une forme sévère chez l’adulte, avec un risque de passage à la chronicité, de syndrome de malabsorption-maldigestion, voire de mort (la sensibilité augmente avec l’âge). La durée d’incubation est courte. Contagieuse, elle entraîne des épidémies lors de contacts entre les furets.

Cette affection existe aussi sous une forme systémique (syndrome inflammatoire granulomateux), avec une adénomégalie des nœuds lymphatiques mésentériques (ce qui peut induire un diagnostic erroné de mycobactériose ou être confondu avec un simple ganglion réactionnel), une diarrhée chronique, une anémie, une infiltration inflammatoire des différents organes abdominaux. Il n’existe pas de traitement. Le diagnostic est histologique.

CHEZ LE FURET ÂGÉ

Origine non infectieuse

Cette origine est dominée par les tumeurs : carcinome hépatique ou pancréatique, néoplasies du tractus digestif, hémangiosarcome de la rate, lymphomes.

Les inflammations sont également fréquentes, en particulier les pancréatites et dans une moindre mesure les (cholangio-) hépatites. Les pancréatites sont sous-diagnostiquées. Il est même considéré que tous les furets souffriraient de pancréatite à des stades variables, notamment à cause de leur alimentation.

Origine infectieuse

Les mycobactériosesM. avium lors d’alimentation à base de volaille, mycobatéries atypiques) ne sont pas forcément synonymes de tuberculose. Leur caractère zoonotique est faible. Il convient toutefois de prendre des précautions lors de contact avec des personnes immunodéprimées. Les signes cliniques sont variables : digestifs, respiratoires, oculaires (infiltration de la conjonctive). Le diagnostic repose sur une PCR (polymerase chain reaction). Le traitement est difficile. L’euthanasie est à envisager selon le contexte environnemental et clinique.

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (Mici)

se traduisent par une adénomégalie mésentérique et une infiltration de la paroi intestinale (par des éosinophiles lors de gastro-entérite éosinophilique, dont l’origine parasitaire pourrait être à rechercher, par des cellules lymphoplasmocytaires lors d’inflammatory bowel disease, dont la présence est susceptible d’être liée à une origine nutritionnelle ou auto-immune). La diarrhée est dans ce cas chronique, avec un syndrome de maldigestion-malabsorption.

Traitement

Lors de diarrhée sans atteinte de l’état général, le traitement est symptomatique : pansement digestif et antiacides. Selon l’origine suspectée, des antibiotiques et des antiparasitaires internes peuvent être prescrits. La nature de l’alimentation est reconsidérée.

Lors de diarrhée aiguë avec une atteinte de l’état général, l’animal est hospitalisé afin d’être perfusé, surveillé et réalimenté si besoin. Le même traitement que ci-dessus est instauré.

Lors de diarrhée chronique, les examens complémentaires sont plus poussés et comprennent :

→ une coproscopie, un hémogramme, un bilan biochimique et une échographie abdominale le plus souvent ;

→ une endoscopie lors de nausée déclenchée à la palpation de l’estomac ;

→ des biopsies échoguidées, voire une laparotomie en présence de masses ou de troubles récidivants (biopsies étagées du tube digestif) ;

→ l’électrophorèse des protéines sériques lors d’hyperglobulinémie (recherche de maladie aléoutienne).

Le même traitement que précédemment est mis en place dans l’attente des résultats.

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