Éléments d’interprétation d’un examen hématologique en médecine équine

L’anémie se définit comme toute baisse de l’hémoglobinémie, associée ou non à une diminution de la numération des hématies et de l’hématocrite. Si le diagnostic clinique de certaines anémies est parfois évident, le recours aux examens en laboratoire pour l’objectiver, la caractériser et aboutir à un diagnostic étiologique ou étiopathogénique (caractère régénératif, hémolytique, etc.) est souvent nécessaire.

Le prélèvement à privilégier est une prise de sang réalisée sur un tube EDTA au vacutainer, accompagnée si possible d’un étalement sur lame d’une goutte de sang périphérique. Les valeurs normales de la numération sanguine s’entendent pour une espèce donnée, à un âge précis, selon un statut physiologique, une utilisation, voire une race donnés.

La détermination du caractère régénératif ou non de l’anémie est l’élément dichotomique initial le plus intéressant. Il est suivi de la recherche du mécanisme physiopathologique (perte de sang, destruction des hématies, absence ou diminution de la synthèse de ces dernières).

Chez la plupart des espèces de mammifères, le caractère régénératif d’une anémie est évalué par la détermination du taux de réticulocytes. L’espèce équine est caractérisée par l’absence de réticulocytes circulants. Par conséquent, la seule façon directe de déterminer le caractère régénératif d’une anémie repose sur une ponction de moelle osseuse et un myélogramme.

Il existe néanmoins, en laboratoire, des techniques indirectes, simples et efficaces, pour évaluer le caractère régénératif d’une anémie chez le cheval : le volume globulaire moyen (VGM) et la concentration corpusculaire moyenne (CCMH). Une augmentation du VGM est, en général, associée au caractère régénératif de l’anémie. Une diminution du VGM est liée à une infection chronique, une carence en fer ou en cuivre. Un caractère normocytaire (VGM normal) est plutôt corrélé avec un déficit de synthèse d’hématies, une hémorragie ou une hémolyse. Une diminution du CCMH (anémie hypochrome) accompagne habituellement une baisse du VGM, tandis qu’une anémie normo- ou hyperchrome est associée à une perte sanguine.

ANÉMIE PAR PERTE DE SANG

Perte de sang aiguë

La numération érythrocytaire ne diminue significativement que deux à trois jours après l’hémorragie en raison de la splénocontraction (une à trois heure posthémorragie). Il est donc conseillé de réaliser des numérations sériées. Une perte massive de sang s’accompagne également d’une restauration du volume sanguin par la remise en circulation de liquide interstitiel susceptible d’être à l’origine d’une dilution de la masse cellulaire.

La détermination de la protéinémie permet, en outre, de confirmer la suspicion d’hémorragie aiguë. La protéinémie remonte en deux à trois jours et redevient normale avant l’hématocrite, l’hémoglobinémie et la numération en hématies. L’augmentation du VGM (caractère régénératif) débute 48 à 72 heures après la perte de sang et atteint son maximum au bout de sept jours. Les causes les plus fréquentes sont les traumatismes, les hémorragies chirurgicales et les troubles de l’hémostase.

Perte de sang chronique

Généralement, l’anémie est moins sévère, régénérative, sans diminution du taux de protéine. Une thrombocytopénie peut-être observée, mais de façon inconstante. Des signes de déficit en fer sont aussi rapportés. Une cause parasitaire, tumorale, des ulcères gastroduodénaux ainsi qu’une hématurie persistante sont à rechercher.

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE

Celle-ci se caractérise par une destruction accélérée des hématies. Elles sont, la plupart du temps, associées à un ictère cliniquement ou biologiquement objectivable, une hémoglobinurie et un sérum rosé à rouge. Des signes de régénération (hausse du VGM), une protéinémie normale à accrue, une leucocytose neutrophilique et/ou monocytaire, une augmentation de la bilirubine et une morphologie anormale des hématies (corps de Heinz, hémoparasites, etc.) sont objectivables.

Lors d’anémie hémolytique extravasculaire, les hématies sont alors séquestrées dans la rate ou le foie, où elles sont phagocytées ou lysées. Les mécanismes les plus fréquents sont l’auto-immunité idiopathique, post-infectieuse (babésiose, anémie infectieuse équine ou AIE), toxique ou purement immunitaire.

Lors d’anémie hémolytique intravasculaire, la destruction de l’hématie dans le torrent circulatoire et la libération de l’hémoglobine sont notées. Les mécanismes les plus fréquemment rencontrés sont des troubles oxydatifs de la membrane objectivés par des corps de Heinz, une lyse osmotique, toxinique ou induite par des parasites (babésiose).

ANÉMIE PAR DIMINUTION OU ABSENCE D’ÉRYTHROPOÏÈSE

Contrairement aux deux types précédents, ces anémies sont non régénératives et d’évolution chronique. Elles sont causées par un fonctionnement anormal de la moelle osseuse.