Panorama des bronchopneumopathies rares

Quatre types de pneumopathie ont une origine rare, avec des particularités radiographiques et un traitement spécifique.

BRONCHOPNEUMONIE INDUITE PAR LE BROMURE DE POTASSIUM

Décrite chez le chat, cette affection peut concerner 40 % de ceux exposés au bromure (maladie iatrogène). Elle se caractérise par l’apparition d’une toux dans les mois, voire les années, qui suivent l’exposition au bromure. Le lien entre cette dernière et les signes cliniques n’est donc pas toujours évident. Il convient alors de repenser le diagnostic différentiel du chat tousseur traité sans succès pour une bronchite avec des anti-inflammatoires stéroïdiens.

Dans tous les cas de toux chez le chat, il est recommandé d’effectuer des radiographies thoraciques. Une bronchopneumonie induite par le bromure est à évoquer chez un animal jeune en présence de lésions radiographiques qui apparaissent physiologiquement chez le chat âgé. Le pronostic dépend de la durée de l’exposition : les lésions sont réversibles lors d’interruption précoce de cette dernière, mais des séquelles peuvent persister lors d’arrêt tardif (minéralisations bronchiques). L’évolution est, en outre, susceptible de se révéler fatale si le traitement n’est pas interrompu : une pneumonie lipidique endogène peut survenir à la suite de la nécrose cellulaire.

LA DYSKINÉSIE CILIAIRE PRIMITIVE

Cette maladie congénitale rare affecte les cellules épithéliales ciliées de la muqueuse respiratoire (rôle dans l’expulsion des particules inhalées). Décrite chez de nombreuses races (springer spaniel, chihuahua, golden retriever), elle concerne surtout les animaux jeunes. Elle se manifeste par des infections respiratoires chroniques ou récurrentes (rhinite, bronchite, pneumopathie). Cette anomalie du cytosquelette des cils touche également d’autres organes et peut notamment entraîner une surdité (anomalie des cils des trompes d’Eustache), ainsi qu’une infertilité (défaut de mobilité des spermatozoïdes). Chez l’homme, le syndrome de Kartagener se traduit par un situs inversus (inversion de la position des organes internes par rapport au plan sagittal) lié à un défaut d’embryogenèse qui résulte du dysfonctionnement du cytosquelette. Le diagnostic est établi grâce à un prélèvement histologique par microscopie électronique dans un laboratoire de médecine humaine hospitalière.

LES PNEUMONIES LIPIDIQUES

Ces formes de pneumonie non infectieuse caractérisée par la présence de globules lipidiques dans les alvéoles sont souvent associées à un processus inflammatoire et fibrotique. Le point de départ est la présence de corps lipidiques dans les alvéoles. Celle-ci entraîne une consolidation pulmonaire.

L’origine des corps lipidiques est soit endogène soit exogène. Dans le premier cas, elle est consécutive à une libération de lipides membranaires (cholestérol et ses esters) après la lyse de cellules pariétales, susceptible de survenir dans différents cas de figure : tumeur, bronchite chronique, thrombose pulmonaire, pneumonie fongique.

Une pneumonie lipidique exogène résulte de l’inhalation d’huile minérale. En effet, lors d’administration de paraffine, la muqueuse pharyngée n’est que faiblement stimulée, ce qui peut entraîner une fausse déglutition. Cette huile inhibe la mobilité mucociliaire et n’est donc pas entravée dans sa descente dans le tractus respiratoire. Elle est ensuite émulsifiée, puis phagocytée par les macrophages alvéolaires. Ces derniers dégénèrent, libérant l’huile dans les alvéoles. S’ensuit une réaction inflammatoire à médiation cellulaire susceptible d’aboutir à une fibrose. Les radiographies, l’analyse d’un lavage broncho-alvéolaire (présence de gouttelettes lipidiques dans les macrophages) et les commémoratifs (mégacôlon) orientent le diagnostic. Aucun traitement n’est efficace (les corticoïdes, notamment, n’ont aucun effet). Seules les surinfections peuvent être prises en charge.

PNEUMOCYSTOSE

Cette affection est due à Pneumocystis carinii, un agent fongique ascomycète opportuniste responsable de pneumonies chez l’homme (notamment chez les personnes atteintes du Sida). Chez le chien, plusieurs cas sont documentés chez le teckel miniature, le shetland, le yorkshire, le cavalier king-Charles. Les animaux jeunes (âgés de 1 an environ) sont plus fréquemment concernés (notamment ceux qui présentent un déficit humoral congénital). Cette maladie est souvent associée à des lésions de démodécie. Les signes cliniques sont d’installation rapide (1 à 4 semaines) et silencieuse. Ils se caractérisent par un amaigrissement et une dyspnée. L’examen radiographique montre typiquement des lésions pulmonaires interstitielles diffuses, caudodorsales et symétriques.

La mise en évidence de l’agent pathogène au cours d’un examen cytologique dans le cadre d’un lavage broncho-alvéolaire est celui diagnostique de choix. Le traitement comprend l’administration de l’association sulfamides-triméthoprime (30 mg/kg de sulfamides, deux fois par jour, pendant 4 semaines, soit une double dose par rapport aux posologies habituelles). Le pronostic est favorable.