Les troubles de l’hémostase

L’hémostase est un enchaînement permanent d’équilibres et de déséquilibres. Les phospholipides membranaires, le calcium et les protéines, ainsi que la synthèse hépatique sont des acteurs fondamentaux de ces mécanismes.

Le pronostic vital peut être affecté par défaut ou par excès d’hémostase.

Troubles de l’hémostase primaire

L’hémostase primaire est la première étape de l’hémostase (encadré). Des défaillances peuvent apparaître à ce stade :

- soit en raison du nombre insuffisant de plaquettes : hyperconsommation liée à une perte lors d’hémorragie, destruction de plaquettes à cause d’une anémie à médiation immune, splénomégalie et séquestration de plaquettes ;

- soit en raison d’anomalies fonctionnelles des plaquettes. Les affections héréditaires entraînant un dysfonctionnement des plaquettes, la thrombasthénie, la maladie de von Willebrand restent toutefois rares.

Certains troubles sont visibles de façon flagrante, mais souvent ils sont plus discrets. Parmi les symptômes de troubles avancés de déficience de l’hémostase primaire figurent les pétéchies et l’augmentation du temps de saignement capillaire.

Troubles de la coagulation

Les troubles de l’hémostase secondaire ont des circonstances d’apparition variées. Le plus connu d’entre eux est la coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Il est généralement déclenché par des endotoxines (contexte d’endotoxémie et/ou de sepsis), provoquant l’activation du facteur XII de la coagulation, en l’absence de dommage endothélial. Cela donne lieu à des coagulations multifocales sur des lésions imaginaires.

La seconde phase est celle d’hypocoagulabilité. Il arrive que l’organisme se rétablisse avant cette phase, mais de petites brèches peuvent déclencher des thromboses massives avec l’apparition d’un déséquilibre (possibilité de thrombose jugulaire).

Certaines intoxications et maladies sont aussi responsables de troubles de l’hémostase. Une insuffisance hépatique et/ou cholestase sévère entraîne une déplétion progressive des facteurs de coagulation vitamine K-dépendants (II, VII, IX, X).

L’évaluation de l’hémostase primaire s’appuie sur le temps de saignement (normalement inférieur à 7 minutes). Des tests qualitatifs peuvent également être réalisés : numération plaquettaire, dosage des facteurs de coagulation, temps de Quick, etc.

S’agissant de la numération : quand la numération est basse, un contrôle doit être effectué sur un tube en citrate ou une lame (car le tube en citrate favorise moins l’agrégation plaquettaire).

L’hémorragie et ses suites

Les causes d’une hémorragie sont diverses : trauma, parturition, tumeur, affection des poches gutturales.

Les suites de l’hémorragie dans les 3 à 5 heures sont une leucocytose réactionnelle ; dans les 6 à 12 heures, une redistribution hydrique, une diminution des protéines plasmatiques ; et dans les 12 à 24 heures, un relâchement splénique et une baisse de l’hématocrite.
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