Myosite idiopathique disséminée du furet

La myosite idiopathique disséminée du furet est décrite depuis peu en Europe. Sa présence en France n’a été officiellement présentée qu’en 2015. Toutefois, elle est reconnue depuis une dizaine d’années sous l’acronyme DIM (Disseminated Idiopathic Myofasciitis) aux États-Unis. Le premier cas diagnostiqué remonte à 2003 et la première publication internationale en faisant état date de 2007. Aucun agent causal n’est aujourd’hui identifié. Une affection à médiation immunitaire est l’hypothèse privilégiée, un lien avec la vaccination contre la maladie de Carré et une prédisposition génétique sont également évoqués.

Symptômes

Le terme de myosite est en fait imparfait, la lésion histologique réelle étant une myofasciite. L’affection débute en général brutalement avec une forte fièvre (40 à 42 °C). Elle entraîne une inflammation neutrophilique multifocale des fascias de différents muscles chez des furets jeunes (le plus souvent âgés de moins de 18 mois). Elle évolue sur un mode aigu à subaigu, avec une dégradation rapide après les premiers symptômes, puis continue de progresser pendant quelques jours à quelques semaines, voire quelques mois. Les furets atteints présentent de nombreux signes cliniques, de nature variable, ne permettant pas de caractériser l’affection d’emblée. En effet, tous les groupes musculaires semblent atteints : atrophie et douleur en découlent, à l’origine des tableaux cliniques polymorphes. Cependant, le signe clinique le plus souvent présent en début d’évolution est une forte fièvre (40 à 42 °C) ne répondant pas au traitement, accompagnée de léthargie, de parésie, d’anorexie et de déshydratation. D’autres signes sont observés : une adénomégalie, des masses sous-cutanées, une altération des selles. Une augmentation des fréquences respiratoire et cardiaque est souvent notée : elle s’aggrave avec l’évolution de la maladie. Un souffle cardiaque peut également être mis en évidence. De nombreux animaux présentent, au cours de l’évolution, une douleur nette au niveau lombo-sacré ou postérieur. Une hyperesthésie est suspectée. Des lésions cutanées sous la forme de quelques follicules pileux infectés, de petites masses dermiques, de lésions orangées en tête d’épingle sur le tronc ou la tête sont également assez souvent identifiées. Un jetage nasal et un épiphora séreux, une dyspnée, un halètement, du bruxisme et des muqueuses pâles peuvent être observés.

Épidémiologie

Les furets affectés peuvent avoir de 5 à 24 mois (moyenne 10 mois). Il n’existe pas de prédisposition sexuelle ou liée à un phénotype : mâles et femelles, de couleurs et pelages variés sont indifféremment touchés. Aucun lien de contamination n’a pu être établi à ce jour, les furets affectés provenant d’élevages, de foyers et de zones géographiques différents et étant indifféremment nourris avec des aliments industriels secs ou humides de marques différentes ou un régime carné. La maladie n’est pas contagieuse : un seul cas est décrit par foyer, même lorsque plusieurs furets cohabitent.

Diagnostic

D’orientation

La démarche diagnostique doit être celle d’une fièvre d’origine indéterminée. La réalisation d’un bilan hémato-biochimique et d’une analyse d’urine est recommandée dès l’admission. La numération leucocytaire est souvent normale au moment des premiers symptômes, mais au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, une neutrophilie se met en place. Une anémie, une hyperglycémie, une hypoalbuminémie et une élévation de l’activité de l’alanine aminotransférase (Alat) modérées sont fréquentes. La créatine kinase est comprise dans les valeurs usuelles, alors que cette enzyme augmente habituellement dans les cas d’inflammation et de nécrose musculaires. Cela est lié au fait que l’inflammation concerne les fascias et tend à séparer les faisceaux musculaires et à les atrophier plutôt qu’à provoquer une nécrose musculaire. Sans qu’une explication ne soit établie, il arrive fréquemment que l’analyse d’urine soit modifiée : les urines ont un pH anormalement élevé (pH de 7 à 8) et des cristaux de struvites ou des phosphates amorphes sont identifiés.

Les examens complémentaires sont adaptés aux signes cliniques présentés : les radiographies et l’échographie abdominales sont souvent justifiées. Les radiographies thoraciques et de l’appareil squelettique permettent de rechercher d’autres causes de douleur, de parésie et de fièvre et permettent de dépister des lésions pulmonaires (pneumonie par fausse-route fréquente). L’échographie abdominale peut mettre en évidence des anomalies non spécifiques : splénomégalie, adénomégalie.

De certitude

En présence d’une forte suspicion clinique de cette maladie, la réalisation de trois biopsies musculaires, concernant trois groupes musculaires différents (par exemple : muscle temporal, muscle des membres antérieurs ou postérieurs, lombes), et de toute masse ou lésion cutanée est indispensable. Les prélèvements doivent être effectués par paires et sont conservés sur formol et sur tube sec au congélateur. Les biopsies musculaires peuvent occasionnellement être négatives. Lors de l’autopsie, les lésions macroscopiques peuvent être subtiles à très remarquables. Des tâches rouges et blanches sont notamment mises en évidence dans l’œsophage, qui apparaît souvent épaissi et dilaté. Des tâches blanches sont identifiées sur le diaphragme, les muscles lombaires et les muscles des membres. L’atrophie musculaire est très marquée, particulièrement visible au niveau du diaphragme et des membres. Adénomégalie et splénomégalie sont fréquentes. La rate prend souvent un aspect pâle, décoloré et est très molle. Des prélèvements de l’œsophage, du cœur et des muscles squelettiques sont indispensables.

Traitement

Les traitements sont, à l’heure actuelle, considérés comme très peu efficaces, voire inefficaces. Un traitement de soutien (réhydratation, alimentation, lutte contre la douleur) est indispensable. Certains animaux semblent répondre à des traitements immunomodulateurs, au moins temporairement. Actuellement, le protocole thérapeutique recommandé repose sur l’association de cyclophosphamide (10 mg/kg à J1, J14, puis toutes les 4 semaines pendant 3 mois ou jusqu’à la guérison, accompagné d’une perfusion et d’un hémogramme), de prednisolone (1 mg/kg/12 heures per os [PO] pendant 3 mois, puis une fois par jour jusqu’à la guérison, puis diminuer progressivement la dose ; l’ajout d’un anti-acide est nécessaire) et de chloramphénicol (50 mg/kg/12 heures PO pendant 6 à 8 semaines). Il a permis la rémission de trois cas (confirmés par biopsies musculaires). Face à l’absence de réponse thérapeutique, l’euthanasie est la solution la plus éthique lorsque la qualité de vie du furet se dégrade.
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