La maladie de Cushing, une affection du cheval âgé à ne pas négliger

En raison de l’augmentation du nombre de consultations en gériatrie équine, le vétérinaire risque d’être de plus en plus souvent confronté à la maladie de Cushing, l’une des causes du syndrome de Cushing. Il convient ainsi pour le praticien de connaître cette affection, due à un dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire chez le cheval âgé, afin de pouvoir la diagnostiquer et de proposer des solutions pour améliorer la qualité de vie de l’animal.

Des symptômes évocateurs

La maladie de Cushing, aussi appelée dysfonctionnement de la pars intermedia de l’hypophyse (DPIH) ou pituitary pars intermedia dysfunction (PPID), provient d’une hypersécrétion d’hormone adrénocorticotrope (ACTH), à l’origine d’une hypercortisolémie. Chez le cheval sain, la quasi-totalité de l’ACTH sanguine est sécrétée par la pars distalis de l’hypophyse, sur laquelle le cortisol sanguin exerce un rétrocontrôle négatif. L’ACTH produite dans la pars intermedia est métabolisée, et limitée par les neurones dopaminergiques provenant de l’hypothalamus. Chez le cheval atteint de DPIH, ces neurones dégénèrent progressivement. Cela provoque une hypersécrétion d’ACTH par la pars intermedia, et sa libération dans la circulation sanguine. Cependant, le rétrocontrôle inhibiteur de la cortisolémie ne s’exerce pas sur la pars intermedia et le phénomène s’aggrave au fur et à mesure de la dégénérescence neuronale dans l’hypothalamus.

Les symptômes sont peu évocateurs en début de maladie (léthargie, mue retardée, amaigrissement, parfois dépôts adipeux régionaux), mais l’apparition d’une hypertrichose, de fourbures et d’infections répétées doit amener le praticien à suspecter la maladie. En effet, l’hypertrichose (pelage anormalement long et frisé, avec absence de mue, quelle que soit la saison) est présente dans 75 % des cas de DPIH. Elle est considérée comme pathognomonique de la maladie, avec une valeur prédictive positive de 90 %. La fourbure et la polyuro-polydipsie sont également fréquentes. Une amyotrophie dorso-lombaire, une perte de tonus de la sangle abdominale et des dépôts adipeux au niveau des salières, du chignon et de la région périnéale sont également souvent présents. Enfin, une hypersudation peut être observée, de même qu’une baisse de fertilité chez les juments reproductrices.

Un diagnostic aisé et un traitement à adapter

Bien que la maladie soit probablement sous-diagnostiquée en début d’évolution, l’examen clinique seul permet de la suspecter dès l’apparition des premiers symptômes caractéristiques. Le diagnostic est établi par dosage de l’ACTH sanguine. Le tube (EDTA) doit être acheminé rapidement au laboratoire et réfrigéré si la température excède 20 °C, ou centrifugé et réfrigéré si l’envoi est différé. La sécrétion d’ACTH étant saisonnière, le test est considéré comme positif si son taux est supérieur à 29 pg/ml de novembre à juillet, et à 47 pg/ml d’août à octobre. Le pergolide (Prascend^®), à action dopaminergique, est le traitement recommandé actuellement, à une dose initiale de 2 µg/kg. Il doit être proscrit chez les chevaux destinés à la consommation alimentaire, car il ne dispose pas de limite maximale de résidus (LMR).

La réponse clinique intervient après 2 à 6 semaines de traitement. Un dosage d’ACTH dans les 4 à 8 semaines après sa mise en place permet de déterminer si le cheval est un bon répondeur (le taux d’ACTH revient à la normale), un répondeur partiel (le taux descend de 50 % de la hausse, sans revenir à la normale) ou un mauvais répondeur (le taux descend de moins de 50 % de la hausse). Le dosage peut alors être conservé ou augmenté. Chez les réfractaires, il peut l’être progressivement jusqu’à 10 µg/kg. Des contrôles sanguins réguliers (tous les 6 mois) sont conseillés, car certains chevaux répondent de moins en moins bien au traitement avec le temps, et un réajustement du dosage peut être nécessaire.

Enfin, des soins attentifs doivent être apportés aux animaux, afin d’éviter les infections (vaccination, maréchalerie, soins dentaires, etc.).
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