Les actualités présentées lors du dernier congrès de l’Ecvim

Le congrès annuel du Collège européen de médecine interne (Ecvim) s’est déroulé du 14 au 16 septembre sur l’île de Malte. Plusieurs sujets de recherche clinique ont été discutés, mettant en avant des nouveautés pour la médecine des animaux de compagnie.

Utilisation des inhibiteurs des récepteurs à activité tyrosine kinase

Une étude de l’université d’Utrecht (Pays-Bas) met en avant l’application in vitro de certains inhibiteurs des récepteurs à activité tyrosine kinase (ITK) dans le traitement des lymphomes canins, ouvrant la porte à des essais cliniques prospectifs. L’utilisation du masitinib et du tocéranib dans la prise en charge des mélanomes oraux de stade avancé (stades 3 et 4), des adénocarcinomes des glandes apocrines des sacs anaux, mais également des carcinomes pulmonaires non opérables du chat a également été présentée. Il est intéressant de noter que les adénocarcinomes des glandes apocrines des sacs anaux peuvent être associés à un bon pronostic, y compris en présence de métastases à distance, quand des ITK sont intégrés à la stratégie thérapeutique (médiane de survie de 359 à 1 247 jours en fonction du stade clinique et des traitements adjuvants).

Mastocytome cutané canin : avis du clinicien et du pathologiste

Le mastocytome cutané demeure l’un des cancers les plus couramment diagnostiqués en pratique, mais le comportement biologique de chaque tumeur est parfois difficile à appréhender, tant différents facteurs pronostiques sont identifiés. La détermination du grade histopathologique, à la fois selon les échelles de Patnaik et de Kiupel, ainsi que le calcul de l’index mitotique restent les pierres angulaires de la détermination du pronostic et de la stratégie thérapeutique associée. La recherche de l’antigène nucléaire de prolifération cellulaire (PCNA) ou du pattern d’expression du c-Kit à l’immunohistochimie et d’une mutation du gène c-Kit sont aussi des facteurs pronostiques utiles et une aide pour l’élaboration de la stratégie thérapeutique la plus adaptée (utilisation ou non des ITK).

Moelle osseuse, un site tumoral discret sous-évalué

Lors de suspicion de tumeur hématopoïétique, l’examen cytologique de la moelle osseuse est un acte diagnostique permettant de déterminer la ou les lignées atteintes, ainsi que le degré de différenciation cellulaire. La cytométrie de flux reste l’examen complémentaire au myélogramme le plus sensible afin de déterminer le type cellulaire, et notamment de distinguer une origine myéloïde (positivité pour la myélopéroxydase) d’une origine lymphoïde (CD3+, CD79a+, etc.). Les traitements et les pronostics peuvent varier en fonction de ces différents résultats.

La mucocèle biliaire, une affection grave dont l’incidence augmente

La mucocèle biliaire, dont la fréquence ne cesse de croître depuis 15 ans, reste une affection grave (taux de mortalité de 27 % dans les 15 jours suivant le début de l’apparition des signes cliniques), avec un coût de prise en charge élevé. Elle touche préférentiellement certaines races (berger des shetlands, cocker, carlin), les animaux âgés en moyenne de 10 ans et ceux souffrant de déséquilibres hormonaux (risque multiplié par trois en présence de troubles de la lipémie ou d’hypothyroïdie, par 27 lors d’hyperadrénocorticisme). Son origine exacte reste inconnue. L’implication d’une baisse de motilité et de la contraction est suspectée chez l’homme. L’impact de la formation de boue biliaire semble être faible, une étude échographique sur un an n’ayant pas permis de mettre en évidence d’évolution prédictive. Le fonctionnement de la paroi de la vésicule a été largement étudié, notamment avec les récepteurs contrôlant la régulation ionique et la dessiccation du contenu biliaire (TGi5), la formation de mucus (MUC5A), des récepteurs à des molécules chimiques (récepteur nicotinique et interférence avec l’imidaclopride). Ces récepteurs restent des pistes de recherche, afin de faire diminuer dans le futur la prévalence de la mucocèle biliaire et d’optimiser son traitement.

La triade féline, asymptomatique dans un tiers des cas

Le qualificatif de triade féline est utilisé en cas d’atteinte conjointe du pancréas, du foie et de l’intestin grêle. Elle est rapportée chez environ 50 % des chats atteints de pancréatite, et 30 à 50 % des chats atteints de cholangite. Un tiers des chats atteints seraient asymptomatiques. Le diagnostic définitif est histologique. L’origine exacte de l’inflammation pancréatique et ses liens étroits avec le foie et le tube digestif reste à éclaircir, mais la réponse du système immunitaire et des bactéries de la flore intestinale semblent être des acteurs clés. Des méthodes récentes de diagnostic, telles que l’hybridation in situ en fluorescence (Fish) semblent indispensables. Le rôle d’Helibacter chez le chat reste à déterminer, bien que cette bactérie ait été fréquemment isolée. De même, un tiers des chats ont une recherche bactériologique sur la base de tests Fish positive sur des biopsies hépatiques, ou des cultures de bile, mais il est difficile de déterminer si ces agents infectieux ont un rôle primaire, ou si leur présence est secondaire à la baisse de l’immunité locale. Ainsi, le rôle de l’antibiothérapie, recommandée dans les consensus lors de triade, est questionné : permet-elle de contrôler l’envahissement secondaire des voies biliaires et pancréatiques à la suite d’une inflammation stérile, ou autorise-t-elle un changement de la microflore digestive au profit de bactéries “bénéfiques” ?

L’hypertension artérielle féline, une pathogénie complexe

La pathophysiologie de l’hypertension artérielle systémique dans la maladie rénale chronique féline est complexe. Si, jusqu’à présent, l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone semblait être la cause principale lors d’apparition d’une hypertension, ce mécanisme est désormais remis en question. Entre autres, des études sur le changement du volume circulant et un syndrome d’excès apparent de minéralocorticoïdes semblent être des nouveaux points clés de la pathophysiologie de l’hypertension féline. La diminution de la disponibilité en oxyde nitrique (NO), induisant un dysfonctionnement endothélial, semble participer aussi au mécanisme. Il a également été question de l’hypertension artérielle associée aux endocrinopathies. Contrairement à ce qui est observé chez l’homme, le diabète sucré félin et l’hypertension artérielle systémique ne sont pas corrélés. En revanche, une hypertension doit toujours être recherchée chez l’animal hyperthyroïdien. En effet, les hormones thyroïdiennes augmentent la production d’érythropoïétine, diminuent la résistance vasculaire (ce qui augmente l’inotropie et le volume d’éjection systolique cardiaque) et induisent une activation du système nerveux sympathique, renforçant l’apparition de l’hypertension.

Les nouveautés concernant le syndrome de Cushing

Actuellement, l’utilisation du test de stimulation à l’ACTH¹ pour le suivi des animaux atteints d’hypercorticisme et sous trilostane est remise en question, en raison de résultats divergents et de la faible corrélation avec les signes cliniques rapportés par les propriétaires. De nouvelles stratégies sont en cours de recherche. À l’heure actuelle, l’évaluation de la cortisolémie prétraitement semble être une meilleure stratégie de contrôle. Il est ainsi recommandé de réaliser deux prises de sang (avec une heure de décalage et avant la prise du trilostane) pour évaluer la cortisolémie. Ces deux valeurs permettent d’obtenir une meilleure représentativité de la cortisolémie, en évitant l’influence de facteurs tels que le stress. Concernant le traitement, il a été démontré l’expression d’une enzyme (la stérol O-acyltransférase 1, SOAT1) au sein du tissu des tumeurs surrénaliennes. Cette découverte est particulièrement prometteuse, son inhibition pouvant constituer un nouvel axe thérapeutique. Par ailleurs, une nouvelle molécule (l’acétate d’abiratérone) réduit la synthèse du cortisol sans affecter la viabilité des cellules surrénaliennes chez un modèle in vitro de Cushing hypophysaire, laissant entrevoir une nouvelle option thérapeutique.
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¹ Adrénocorticotrophine.