CONFÉRENCE
PRATIQUE CANINE
Formation
Auteur(s) : LAURENT MASSON
Lors du congrès de l’Afvac, les comités scientifiques du groupe d’étude en médecine interne (Gemi) et en cardiologie-pneumologie (Geca) sont revenus sur des recommandations importantes concernant certaines maladies respiratoires chroniques.
Diagnostic
Toutes les bronchites chroniques chez le chat ne sont pas de l’asthme. Les deux entités peuvent être distinguées sur la base des éléments cliniques, radiologiques et cytologiques. Un chat asthmatique présente une crise dyspnéique accompagnée de sifflements qui dénotent d’un bronchospasme. Sur la radiographie, il est alors observé une hyperclarté pulmonaire généralisée, un diaphragme aplati et/ou festonné, un décollement plus important de l’angle lombodiaphramatique, une opacité bronchique nodulaire voire miliaire (densifications bronchiques en anneaux ou en rails en région caudodorsale), une densification du lobe moyen droit. Lors de bronchite chronique, la densification bronchique est vraiment dominante. La cytologie du lavage broncho-alvéolaire montre une inflammation éosinophilique (éosinophiles ≥ 17-25 %) pour l’asthme et une inflammation neutrophilique (neutrophiles ≥ 7 %) pour la bronchite chronique. En l’absence d’éléments discriminants, le praticien ne peut que conclure au diagnostic de broncho-pneumopathie chronique.
En raison du risque lié à sa réalisation, il est possible de débuter la corticothérapie sans lavage broncho-alvéolaire sous certaines conditions :
- symptomatologie classique (toux avec ou sans dyspnée, crépitations) ;
- exclusion de causes médicamenteuses, comme la prise de bromure de potassium ;
- radiographies thoraciques typiques (supra) ;
- exclusion d’infestations parasitaires à l’examen coprologique ;
- examen hématologique normal ou présence d’une éosinophilie (20 à 25 % des cas uniquement).
En revanche, il convient de réaliser un lavage broncho-alvéolaire en l’absence de réponse à la corticothérapie ou lors de réponse inadaptée (réponse partielle ou seulement à doses élevées et prolongées). Dans ce cas, il est recommandé de rechercher systématiquement les bactéries aérobies et les mycoplasmes par polymerase chain reaction (PCR) sur le liquide de lavage. En raison d’une possible altération de la cytologie, il convient d’envoyer avec le prélèvement sur tube EDTA un étalement sur lame après centrifugation douce (1 000 tours/min).
Traitement
Le traitement conventionnel fait appel à une injection de dexaméthasone, permettant de valider la réponse thérapeutique. Puis il est poursuivi par un relais oral (prednisolone à 1 mg/kg/j), avant d’envisager un relais inhalé (fluticasone) le plus vite possible. Compte tenu des bons résultats de la corticothérapie, des traitements alternatifs (ciclosporine, oclacitinib, désensibilisation) ne sont pas intéressants. Le salbutamol n’est employé que lors des crises aiguës, car son utilisation chronique est pro-inflammatoire. Enfin, il est nécessaire de diminuer l’exposition à des irritants environnementaux (poussière, litière fermée, fumée). Un chat diabétique est généralement bien contrôlé juste avec une corticothérapie inhalée, avec un impact minimal et régulier sur l’insulinothérapie.
Classification
Un consensus a été établi sur la classification de l’hypertension : il est préférable de parler d’“hypertension pulmonaire” sur un compte rendu d’échographie, lorsque celle-ci est secondaire à une affection pulmonaire, à une cardiomyopathie ou à une cardiopathie mitrale. L’expression “hypertension artérielle pulmonaire” n’est utilisée que pour le groupe 1 de cette classification, qui regroupe l’hypertension pulmonaire idiopathique et familiale, la dirofilariose, les shunts systémiques pulmonaires congénitaux, la collagénopathie vasculaire, le syndrome d’Eisenmenger, l’hypertension pulmonaire provoquée par des toxines ou des médicaments.
Diagnostic
Il convient de rechercher une hypertension pulmonaire en présence de signes cliniques évocateurs (syncope, intolérance à l’effort, collapsus induit à l’exercice, insuffisance congestive droite), d’anomalie évocatrice d’une cardiomégalie droite (radiographie, électrocardiogramme) ou d’une maladie pulmonaire ou cardiaque favorisante. En l’absence de cathétérisme cardiaque, l’échocardiographie reste la meilleure technique non invasive pour la quantification et l’évaluation des conséquences morphologiques cardiaques de l’hypertension par l’équation de Bernoulli modifiée. La quantification de la pression artérielle pulmonaire systolique peut se faire à partir de l’insuffisance tricuspidienne : la valeur seuil pour définir une hypertension systolique est alors supérieure à 30 mmHg. Une quantification de la pression artérielle pulmonaire diastolique peut se faire à partir de l’insuffisance pulmonaire. L’hypertension diastolique est plus rarement rapportée que la systolique. En l’absence d’insuffisances tricuspidienne ou pulmonaire, différents indices obtenus par échographie conventionnelle ou par doppler tissulaire reflètent cette hypertension. Le dosage duN-terminal pro-brain natriuretic peptide(NT-proBNP) ne permet pas une détection précoce ni une évaluation de l’hypertension pulmonaire (mauvais coefficient de corrélation).
Traitement
Un traitement est nécessaire en présence de signes cliniques liés à l’hypertension pulmonaire. Si elle est détectée à l’échocardiographie, mais reste asymptomatique, il est indispensable de traiter la cause sous-jacente, de même lors de signes échocardiographiques ou cliniques de dysfonction ventriculaire droite ou encore lors de maladie valvulaire dégénérative avec pression artérielle pulmonaire systolique supérieure à 48 mmHg. Ainsi, il convient d’effectuer une analyse coproscopique (méthode de Baermann), un bilan sanguin et la mesure des gaz sanguins artériels. Selon plusieurs experts, quand une anesthésie générale est possible, l’utilisation de l’angioscanner devrait être plus systématique.
La priorité est de traiter la maladie sous-jacente. En cas d’hypertension pulmonaire secondaire a une insuffisance cardiaque congestive (maladie valvulaire dégénérative mitrale, par exemple), le traitement conventionnel (pimobendane, diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine) doit d’abord être mis en place avant un traitement spécifique de l’hypertension pulmonaire.
En cas d’hypertension pulmonaire avec atteinte uniquement du cœur droit, le traitement spécifique fait appel aux inhibiteurs de la phosphodiestérase 5 : le sildénafil (1 mg/kg, trois fois par jour per os) améliore la qualité de vie, mais a montré peu d’effets hypotensifs. La prudence s’impose néanmoins chez des sujets atteints d’insuffisance cardiaque prenant plusieurs médicaments (cumulation des effets secondaires possibles).
Le diagnostic de la fibrose pulmonaire idiopathique canine est fondé sur l’association de signes cliniques compatibles (notamment dans les races prédisposées comme le westie), sur les résultats d’imagerie (pattern de pneumopathie interstitielle) et sur l’exclusion d’autres affections cardiorespiratoires (principalement la bronchite chronique). La présence de crépitements à l’auscultation respiratoire n’est pas pathognomonique. L’exclusion d’autres affections cardiorespiratoires implique la réalisation d’examens complémentaires tels qu’un bilan sanguin de base, de l’imagerie médicale (radiographies thoraciques, tomodensitométrie, échocardiographie), une analyse coproscopique, une bronchoscopie et un lavage broncho-alvéolaire.
L’obtention d’un diagnostic définitif par une biopsie pulmonaire est primordial, car le pronostic associé à cette affection est sombre, alors que d’autres pneumopathies interstitielles pourraient être associées à un pronostic plus favorable, par la mise en place d’un traitement adéquat. Toutefois, la biopsie n’est pas toujours réalisable en pratique, en raison du coût et des risques de la procédure.
Si l’état clinique de l’animal le permet, le recours à l’examen histologique apparaît incontournable lorsque certains éléments du tableau épidémiologique et clinique, ou encore les résultats des examens complémentaires non invasifs, sortent du cadre classique de la fibrose idiopathique, augmentant la probabilité d’une autre cause de pneumopathie interstitielle. Ainsi, la biopsie ne semble pas, à ce jour, indispensable sur une pneumopathie interstitielle diagnostiquée chez un westie de plus de 8 ans. En revanche, si l’âge, la race ou encore les anomalies tomodensitométriques sont atypiques, il apparaît nécessaire de la préconiser.
À noter que l’examen histologique pulmonaire requiert une expertise particulière : il doit être effectué par un anatomo-pathologiste expérimenté dans le domaine des pneumopathies.
Actuellement, le traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique canine vise uniquement à réduire la symptomatologie et les complications éventuelles associées. En l’absence d’études de tolérance et d’efficacité des molécules utilisées en médecine humaine à visée étiologique, leur usage en médecine vétérinaire n’est pas recommandé.
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