Retour sur 50 ans de publications concernant l’ostéochondrose équine - La Semaine Vétérinaire n° 1785 du 09/11/2018
La Semaine Vétérinaire n° 1785 du 09/11/2018

SYNTHÈSE

PRATIQUE MIXTE

Formation

Auteur(s) : LORENZA RICHARD  

Un article1 paru pour la commémoration des 50 ans de l’Equine Veterinary Journal (1968-2018) synthétise les connaissances issues de plus de 60 articles publiés dans la revue à propos de l’ostéochondrose équine. Cette synthèse bibliographique confirme que l’étiologie de ce trouble complexe est multifactorielle. Concernant les facteurs nutritionnels, ils incluent des déséquilibres en minéraux et un apport excédentaire d’énergie. Par exemple, la carence en cuivre a été longtemps considérée comme un élément d’importance dans l’apparition de l’ostéochondrose, mais il semble désormais que celle-ci serait moins impliquée dans la pathogénie de la lésion que dans le processus de réparation. Le lien entre la consommation excessive d’énergie, particulièrement sous la forme de glucides facilement digestibles, et la maladie, est avéré, probablement par la perturbation de l’équilibre hormonal ou l’augmentation de la vitesse de croissance des animaux.

La présence de poussées de croissance

Il est cependant désormais avancé que, plutôt que la vitesse de croissance en elle-même, c’est la présence de poussées de croissance durant certaines périodes de vulnérabilité dans le développement des articulations qui est importante. Ces périodes varient selon l’articulation. De plus, les différentes études indiquent que le pronostic de la maladie dépend de l’âge : les lésions qui apparaissent à un jeune âge peuvent être traitées avec pas ou peu de séquelles.

Concernant les facteurs génétiques, l’héritabilité de l’ostéochondrose est estimée, selon les auteurs, entre 0 et 0,52. Les premiers articles traitaient des espoirs que les « gènes de l’ostéochondrose » soient mis en évidence, mais un consensus est actuellement établi concernant l’origine polygénique et hautement complexe de la maladie. Les quantitative trait locus (QTL), régions chromosomiques où sont situés un ou plusieurs gènes à l’origine d’un caractère quantitatif significativement en lien avec le développement d’ostéochondrose, seraient présents sur 20 chromosomes parmi 33 chez le cheval. Une grande partie de ces gènes est impliquée dans le métabolisme du cartilage ou des os. De plus, dans une étude conduite chez des chevaux sauvages n’ayant subi qu’une sélection naturelle, la fréquence de l’ostéochondrose est bien inférieure dans la plupart des articulations (elle serait même nulle dans l’articulation fémoro-patellaire) par rapport aux fréquences relevées dans la population des chevaux domestiques. Ces dernières diffèrent selon la race. De plus, chez les poneys, qui n’ont pas été sélectionnés sur les mêmes caractères que les chevaux de sport ou de course, l’ostéochondrose est quasiment absente. Ces faits suggèrent fortement que la maladie a été introduite par la sélection génétique portant sur d’autres caractères, comme la hauteur au garrot, et sont essentiels à prendre en compte dans les critères de sélection.

Un caractère hautement complexe

Enfin, d’après cet article, il apparaît clairement que l’ostéochondrose est comparable, dans son caractère hautement complexe et son impact important sur la santé et le bien-être des chevaux, à de nombreux autres désordres en médecine vétérinaire, comme le syndrome métabolique équin, l’ostéoarthrite et certaines formes de cancer. Ces troubles resteront un challenge dans les années à venir et aucune solution unique ou “type” ne peut être envisagée, car ils semblent être liés en grande partie à la conduite des chevaux. Pour l’auteur, à une époque où l’utilisation des animaux par l’humain et la sélection génétique de certains caractères morphologiques sont remises en cause, la filière équine devrait prendre davantage en compte l’opinion publique : cela serait bénéfique à la fois pour les chevaux, le vétérinaire équin et la filière.

1 Article et sa bibliographie complète : Van Weeren R. Fifty years of osteochondrosis. Equine. Vet. J. 2018;50:554-555.