Détresse respiratoire aiguë du veau nouveau-né : penser à l’origine carentielle

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (RDS pour respiratory distress syndrome) du nouveau-né est caractérisé par un manque d’oxygène s’exprimant par une tachypnée et a souvent pour origine une immaturité des poumons, due à la prématurité. Or des cas de détresse respiratoire aiguë ont également été décrits chez des veaux nés à terme. En cause, une immaturité du surfactant liée à une carence en oligo-éléments.

Selon notre consœur Hélène Casalta, les symptômes du RDS sont souvent attribués à tort à une atteinte cardiaque, en raison de la forte tachycardie (en moyenne de 150 ppm), concomitante, chez ces veaux, à une tachypnée (en moyenne de 105 respirations par minute). Les mâles sont plus souvent atteints. Les premiers signes apparaissent entre 30 minutes à 40 heures après la naissance. L’auscultation respiratoire est presque normale chez ces veaux, mais l’analyse des gaz du sang artériel révèle une faible pression partielle en oxygène (inférieure à 45 mmHg). Une acidose mixte et une hyperlactatémie sont également notées.

L’iode et le sélénium à surveiller

L’autopsie de ces veaux ne présente aucune anomalie cardiaque, mais une atélectasie pulmonaire accompagnée d’œdème, pouvant atteindre jusqu’à plus de la moitié des poumons.

L’examen microscopique révèle une maladie des membranes hyalines (nécrose des pneumocytes, exsudats protéinés tapissant les alvéoles et réépithélialisation), due à trois grands mécanismes. D’abord, un surfactant normal avec la présence de molécules inhibitrices (présence de méconium ou pneumonie diffuse liée à une placentite) ; ensuite, un surfactant de moindre qualité, par exemple, chez le veau blanc bleu belge, la protéine C, l’une des protéines du surfactant, est présente en faible quantité ; enfin, une faible quantité de surfactant, due à une immaturité pulmonaire. En l’absence de naissance prématurée, l’hypothèse carentielle est privilégiée. En effet, une carence en iode engendre une diminution des hormones thyroïdiennes et notamment de T3, dont dépend la maturation du système respiratoire. En outre une carence en sélénium limite la transformation de l’hormone T4 (forme quasiment inactive) en T3.

Une prise en charge individuelle et collective

Le traitement individuel comprend une oxygénothérapie, difficile à mettre en œuvre en pratique, ainsi que l’administration de glucocorticoïdes, pour favoriser la maturation pulmonaire, une fluidothérapie, visant à corriger l’acidose, une supplémentation en hormones tyroïdiennes et en sélénium, pour corriger les carences, ainsi qu’une alimentation fractionnée, en raison de l’hypoxie des villosités intestinales. Un traitement antibiotique peut être envisagé pour prévenir les infections secondaires.

Pour autant, en élevage, lorsque plusieurs cas de RDS sont confirmés, il est nécessaire de rechercher d’éventuelles carences en sélénium ou en iode au sein du troupeau. Ces dosages peuvent être réalisés sur échantillon de sang/sérum ou de lait. Attention, l’hémolyse peut fausser les résultats, en élevant artificiellement le taux de sélénium, ce dernier étant présent en grande quantité dans les globules rouges.

Le dosage sur lait de tank permet d’évaluer le statut du troupeau dans son ensemble. Le dosage individuel du lait permet d’estimer les apports réels en minéraux pour le veau sous la mère.

Les valeurs de référence des concentrations en sélénium et en iode dans le lait et le sang sont indiquées dans le tableau ci-contre.

Un syndrome sous-diagnostiqué

Le RDS apparaît comme un syndrome sous-diagnostiqué. En élevage, les cas de détresse respiratoire du nouveau-né, en l’absence de contexte de prématurité, doivent faire suspecter des carences en iode ou en sélénium. Ce dernier, en raison de ses propriétés antioxydantes, est capital pour la santé de l’élevage, notamment chez les jeunes (prévention de la myopathie).
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