LA FIBROSE MÉNINGÉE CHEZ LE CARLIN

Un article¹ présente les conclusions d’une étude pionnière et robuste sur un effectif de 30 carlins qui montrent des anomalies médullaires, méningées et vertébrales, probablement très fréquentes mais peu documentées auparavant. Il en ressort notamment que la fibrose méningée peut être une cause de myélopathie thoracolombaire.

Ataxie progressive : d’autres causes que la hernie discale

Les myélopathies thoraco-lombaires chez le chien entraînent une ataxie, une parésie, voire une paralysie pelvienne avec incontinence urinaire. Lors d’aggravation progressive et insidieuse des difficultés locomotrices sur l’arrière-train, une hernie discale « chronique » et extrusive est souvent envisagée en priorité. Chez le carlin, les malformations congénitales (vertèbres de transition, hémivertèbre, hypoplasie ou aplasie facettaire, diverticule sous-arachnoïdien…) sont des causes non négligeables de myélopathie progressive qui doivent être envisagées comme alternative à une hernie discale ou une méningomyélite. Une cause plutôt propre à la race peut engendrer ces signes cliniques progressifs (sur une période médiane de 7 mois dans l’étude décrite) chez le carlin : c’est la fibrose méningée.

Des remaniements tissulaires dus à une inflammation chronique proliférative

Les examens tomodensitométrique et/ou IRM ont été réalisés auprès des 30 carlins, révélant des anomalies médullaires et vertébrales multiples. Une fibrose méningée était suspectée à l’imagerie chez 29 d’entre eux, ce qui a ensuite été confirmé par une analyse histologique. Celle-ci se décrit comme une zone d’hypertrophie et méningée circonférentielle, sur un court segment (quelques millimètres), correspondant à des remaniements terminaux d’une inflammation chronique proliférative. L’analyse histologique des coupes de mœlle épinière décrit une inflammation lympho-histiocytaire d’intensité variable. L’évaluation cyto-biochimique du LCS n’apporte pas d’information supplémentaire sur la cause ou le mécanisme pathologique de ces lésions méningées. Tant à l’imagerie qu’à l’histologie, la mœlle épinière présente des lésions dégénératives (myélomalacie) majoritairement en regard des lésions méningées, laissant alors suspecter un lien de causalité entre la fibrose méningée (proliférative) et la myélomalacie. En effet, les auteurs supposent que le processus inflammatoire initial peut perturber la vascularisation médullaire en profondeur et générer hypoxie et souffrance tissulaire et donc la myélomalacie. Ces anomalies vasculaires causeraient également un défaut d’écoulement du LCS.

Un pronostic sombre

L’étude conclut que cette affection ne nécessite pas d’intervention chirurgicale, puisqu’aucun des 30 carlins inclus n’a subi de correction par (hémi) laminectomie. Le pronostic de cette atteinte – qui évolue en ataxie pelvienne progressive avant de se compliquer après plusieurs mois d’une incontinence urinaire et/ou fécale, et a priori irréversible – n’a pas été abordé mais semble sombre à désespéré à longue échéance. En témoigne l’euthanasie systématique en fin d’évolution rapportée dans l’étude.

1. Rohdin C., Ljungvall I., Häggström J. et coll., Thoracolumbar meningeal fibrosis in pugs, J Vet Intern Med., 2020; 34 (2):797-807.