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Toxicologie
PHARMACIE
Auteur(s) : Ameline AZAM pour le CNITV
Le robinier est un arbre toxique pour les chevaux, de même que l’urée pour les bovins. En cas d’intoxication, le Centre national d’informations toxicologiques vétérinaires recommande une prise en charge adaptée.
Courant dans nos campagnes, le robinier, appelé usuellement faux acacia, contient une toxine dangereuse pour les chevaux. Son écorce et ses graines peuvent en effet être mortelles pour ces animaux, comme le rappelle le Centre national d’informations toxicologiques vétérinaires (CNITV). Chez les bovins, l’intoxication à l’urée peut avoir lieu lors d’un apport alimentaire excédentaire de cette substance, par exemple. Dans les deux cas, lors d’une ingestion, la décontamination limite l’absorption du toxique.
Faux acacia, une plante toxique
L’écorce et les graines du robinier sont toxiques, contrairement aux fleurs et aux feuilles, qui ne représentent pas de danger. L’écorce et les graines contiennent en effet des phytotoxines (robine, entre autres) ainsi que divers glycosides (moins toxiques) à l’origine des troubles. Les symptômes observés lors de l’ingestion d’une faible quantité de robinier sont des troubles digestifs (salivation, anorexie, douleur abdominale, coliques et diarrhée, parfois constipation) et des troubles neurologiques (prostration, mydriase). Lors de l’ingestion d’une quantité importante, il est observé des troubles cardio-respiratoires (tachycardie, tachypnée), de l’hyperthermie et de la sudation, des troubles nerveux importants (faiblesse, parésie postérieure, hyperexcitabilité puis paralysie postérieure, coma), une atteinte hépatique est également possible et la mort peut survenir en quelques heures à quelques jours. Le CNITV recommande une décontamination avec l’administration de charbon végétal activé et éventuellement d’agents cathartiques/laxatifs. Elle est suivie d’une administration de pansements digestifs, si besoin de sédation, ainsi que d’un traitement de soutien si nécessaire.
Gare à l’excès d’urée !
L’urée est normalement convertie en ammoniac (NH3) dans le rumen des bovins. Si ces derniers en ingèrent de grosses quantités, l’ammoniac se trouve en excès dans le rumen et peut entraîner, une fois absorbé, une hyperammoniémie. Il survient alors une alcalose ruminale puis sanguine. Lorsque le foie ne peut plus suffisamment métaboliser le NH3, celui-ci est libéré dans la circulation systémique et une neurotoxicité peut en découler. Les signes cliniques se développent en général très rapidement. On peut observer de l’agitation, des tremblements, des convulsions et parfois la mort en moins de douze heures. Des troubles respiratoires peuvent se mettre en place (dyspnée, tachypnée, cyanose), ainsi que des troubles digestifs (coliques, inrumination, météorisation) et cardiaques (arythmies). Face à cette situation, le CNITV conseille une décontamination avec du charbon végétal activé (bien souvent illusoire) et/ou des agents cathartiques. Une ruminotomie est également décrite afin de vidanger le rumen, mais parfois compliquée à mettre en œuvre et d’efficacité discutée (elle doit être effectuée précocement). Il est recommandé de traiter l’alcalose ruminale en acidifiant le contenu du rumen : faire avaler 2 à 8 l PO de vinaigre à 5 %, dilué dans 40 l d’eau très froide (4 °C). L’eau froide permet de réduire la température ruminale ainsi que l’activité des bactéries du rumen à l’origine de la conversion de l’urée en ammoniac. Le pronostic reste malheureusement sombre.