L'urolithiase sableuse chez les équidés

L’urolithiase sableuse est souvent une constatation endoscopique ou post mortem, qui fait partie du groupe des urolithiases. Elle est essentiellement composée de cristaux de carbonates de calcium.

Signes cliniques

L'urolithiase sableuse engendre des signes cliniques habituellement chroniques, majoritairement avec une incontinence permanente et une dermatite postérieure, mais aussi une dysurie, l’émission de petits jets d’urine en dehors des mictions normales (dribbling), voire une incontinence à l’effort, une amyotrophie de l’arrière-main, des troubles neurologiques, un paraphimosis, etc. 

Le pronostic est mitigé, avec des euthanasies en raison de récurrences et d’une amélioration de l’incontinence urinaire seulement partielle. Le taux de survie post-traitement est variable.

Altération de la miction

En cas de retard de vidange de la vessie, il existe trois stades : 
I. Le muscle détrusor est fonctionnel mais avec un défaut de vidange vésicale (incomplète et/ou peu fréquente). 
II. Le détrusor peut rester fonctionnel mais il va commencer à subir une parésie jusqu’à la paralysie vésicale. C'est ce qu'on appelle le « globe vésical ».
III. Quand il n’y a plus de contraction, il y a une incontinence urinaire par « trop-plein ». 

Lorsque l'animal présente un globe vésical, il y a un étirement durable des fibres musculaires et une rupture des jonctions serrées. Le muscle vésical perd alors ses capacités contractiles. 

Origine

Les causes peuvent être d'ordre neurologique :
- affections de la jonction neuromusculaire (toxi-infection comme le botulisme) 
- dysfonctionnement du système nerveux autonome (maladie de l’herbe) 
- affections lombosacrées (intoxication au sorgho, traumas, protrusions discales, néoplasme) 
- affections médullaires 
- affections cérébrales (plus rares)

Dans les causes non neurologiques, sont recensées :
- les origines musculaires (myopathie atypique) 
- les traumas vésicaux (poulinage) 
- les origines endocriniennes encore mal décrites (hypo-œstrogénisme) 
- le syndrome de paralysie vésicale idiopathique (plus décrit chez les hongres)

Approche

L’anamnèse et le signalement permettent d'effectuer un certain tri de ces affections. Il convient d'observer la miction, la couleur de l’urine, un dribbling intermittent ou continu, etc. Les examens neurologique et clinique locomoteurs (recherche d’amyotrophie, déformation musculosquelettique, raideur dorsale) sont incontournables.

L’examen cytologique et bactériologique urinaire fournit des éléments intéressants. Il faut aussi doser la créatinine sanguine. Une palpation transrectale avec une échographie est requise. Enfin, il existe des examens complémentaires spécialisés et orientés.

Traitement

La démarche thérapeutique vise plusieurs objectifs : 
1. Retirer le sédiment urinaire avec des flushs vésicaux (solution de NaCl 0,9 % dans 3 à 10 litres).
2. Limiter l’inflammation (et la douleur). 
3. Traiter la surinfection bactérienne.
4a. Stimuler le détrusor par un traitement parasympathomimétique (le bétanéchol est indisponible en France). Cela ne fonctionne que si le détrusor est encore un peu fonctionnel.
4b. Augmenter le tonus du sphincter urinaire à l'aide des agonistes adrénergiques (phénylpropanolamine) tout en veillant à ne pas accroître la rétention urinaire.

Prévention

La prévention passe par l'identification rapide de tout dysfonctionnement vésical. Il est également conseillé de traiter les affections myo-arthro-squelettiques et les dorsalgies, qui empêchent à terme une vidange vésicale optimale, et de limiter le cas échéant l’apport en calcium de la ration.