Approche clinique et diagnostique du virus West Nile chez les chevaux

Clinique

La période d’incubation du virus West Nile (WNV) est de 5 à 15 jours. 90 % des cas sont asymptomatiques ou présentent des signes non spécifiques (fièvre, anorexie, léthargie, coliques, douleurs musculosquelettiques). On peut passer à côté de cet épisode fébrile. Dans 10 % des cas, il existe des troubles neurologiques. Le premier d’entre eux est l’ataxie, qui peut être progressive. Les trémulations musculaires vont orienter aussi plus franchement le diagnostic. Autre signe souvent mis en évidence : des mâchonnements.

WNV provoque une encéphalomyélite. On peut donc avoir des troubles au niveau de l’encéphale notamment du tronc cérébral, des maladies des nerfs crâniens, des troubles de la vigilance, mais aussi du cortex cérébral. On peut observer des paralysies faciales, un syndrome vestibulaire, éventuellement de l’amaurose et de la dysphagie.

Au niveau du tronc cérébral, les troubles de la vigilance peuvent être impressionnants.

Dès que cortex est atteint, les chevaux ont souvent du mal à en sortir, avec des signes de tourner en rond, pousser au mur, altération de la conscience, jusqu’au coma.

Diagnostic

La suspicion clinique oriente le diagnostic. Un examen sanguin est utile pour exclure d’autres affections. Un test sérologique va permettre de doser les IgM et les IgG. Les premières augmentent en phase aiguë, les secondes persistent après une infection. Il convient aussi de prendre en compte l’historique de vaccination.

Une question se pose : y a-t-il eu une infection ancienne ? Car les IgG peuvent persister plusieurs années. En outre, il peut y avoir des réactions croisées avec d’autres flavivirus. Donc des tests de séroneutralisation permettront de confirmer le WNV ou de tester la présence d’autres flavivirus.

Une sérologie peut être réalisée une semaine plus tard pour confirmer une augmentation des anticorps et des IgM. On peut aussi réaliser le test sur le liquide céphalorachidien.

Traitement

Le traitement est principalement symptomatique, avec un recours aux AINS, dont la flunixine. Les corticoïdes sont utilisés lors de signes nerveux, bien que cette pratique soit controversée en raison de l’infection aiguë, mais c’est à contrebalancer avec l’effet anti-inflammatoire et son bénéfice.

Les antioxydants : vitamine E (5000-9000 UI/jour toutes les 12h per os) peuvent avoir une fonction neuroprotectrice intéressante.

Une perfusion de diméthylsulfoxyde (DMSO) peut être envisagée si un œdème cérébral est suspecté ; il est possible d’ajouter du NaCl hypertonique.

Dans des cas sévères, on peut utiliser des sédatifs (alpha-2 agonistes), des tranquillisants (acépromazine), voire des anticonvulsivants (diazépam).

Le nursing est également essentiel pour gérer les escarres et le décubitus.

Les antiviraux et les immunoglobulines n’ont pas d’efficacité démontrée chez le cheval à ce jour.

Pronostic et prévention

La convalescence est longue, même s’il y a une amélioration des signes cliniques durant les premiers jours. La guérison totale peut nécessiter plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Des séquelles, comme une perte de poids, une ataxie, une faiblesse ou une atteinte des nerfs crâniens (notamment une paralysie faciale), peuvent persister.

La prévention passe par la vaccination et la lutte contre les vecteurs (moustiques).