Tumeurs de la thyroïde, des parathyroïdes et de l’hypophyse

Les masses touchant le tissu endocrinien peuvent être classifiées en hyperplasie non néoplasique ou en néoplasie. Ces dernières peuvent être bénignes (adénomes) ou malignes (carcinomes/adénocarcinomes).

Distinguer une tumeur bénigne d’une tumeur maligne est souvent un challenge en pratique car l’aspect morphologique, notamment cytologique, des adénomes et des adénocarcinomes est très similaire. Souvent, seul le comportement biologique et, notamment, la capacité à essaimer vers d’autres organes peuvent les distinguer.

Les tumeurs endocrines de la tête et du cou sont principalement représentées par celles de l’hypophyse et de la thyroïde. Plus rarement, les glandes parathyroïdes sont le siège d’une atteinte néoplasique. Exceptionnellement, des carcinoïdes broncho-pulmonaires (tumeurs neuro-endocrines) sont décrits.

NÉOPLASIES DE L’HYPOPHYSE

1. Types de tumeurs

Les néoplasies primitives de l’hypophyse peuvent concerner les cellules corticotropes, somatotropes, thyrotropes, gonadotropes, ou lactotropes de la glande, et être à l’origine de tableaux cliniques variés en fonction de la zone atteinte et de leur taille.

L’hypophyse peut aussi être le siège d’un craniopharyngiome, qui est une tumeur bénigne des cellules germinales de l’ectoderme oropharyngé (poche de Rathke) [¹].

L’hypophyse peut également être le siège de métastases, notamment lors de lymphome, de mélanome, de tumeur vénérienne transmissible, ou d’adénocarcinome mammaire. Elle peut alors être détruite par une infiltration cellulaire localisée, sans qu’une répercussion clinique ne soit systématiquement observée, ou par compression par un néoplasme adjacent comme un ostéosarcome de l’os sphénoïde, un épendymome (tumeur des astrocytes épendymaires) du troisième ventricule, un méningiome (tumeur des méninges) ou un infundibulome (tumeur de l’infundibulum folliculaire).

Chez la chienne, les signes cliniques d’acromégalie (hypersécrétion de GH) peuvent ne pas être associés à des tumeurs de l’hypophyse. Mais ils peuvent être présents à la suite d’une production de GH par le tissu mammaire sous l’influence de la progestérone lors du diœstrus ou d’une dérégulation du système somatotrope, notamment lors d’obésité (¹). Une acromégalie secondaire à des kystes ovariens, à une tumeur ovarienne des cellules de la granulosa ou à une tumeur mammaire peut également être considérée lors de signes évocateurs chez une chienne.

2. Présentation clinique et diagnostic

Les tumeurs hypophysaires, lorsqu’elles sont associées à des signes cliniques, sont principalement rencontrées chez l’adulte d’âge avancé (entre 7 et 16 ans). Le tableau clinique est principalement dominé par des signes endocriniens sous-jacents avec environ 10 % des animaux présentant une tumeur non sécrétante [¹³].

Des signes neurologiques (altération de l’état de conscience, ataxie, démarche en cercle, etc.) sont observés chez environ 30 % des animaux, et résultent d’un effet masse de la macrotumeur.

Le diagnostic repose principalement sur l’identification à l’imagerie en coupe (imagerie par résonance magnétique [IRM] ou tomodensitométrie) d’une masse en région hypophysaire. Définir la taille de la tumeur permet de prévoir un traitement.

3. Traitements

Lors des tumeurs de l’hypophyse, peuvent être inclus : un traitement médical qui consiste à prendre en charge l’endocrinopathie associée, une intervention chirurgicale, et/ou une radiothérapie mégavoltage [¹²].

Chirurgie

L’hypophysectomie est un véritable challenge chirurgical nécessitant une approche multidisciplinaire concertée avant, pendant et après l’intervention (²) [¹⁵, ¹⁷]. Les complications postopératoires sont nombreuses (78 % des animaux présentent un diabète insipide central, 31 % une kératoconjonctivite sèche, et nombreux sont ceux atteints d’une hypernatrémie, ou d’un hypothyroidisme secondaire). Le taux de mortalité péri-opératoire est de 8 %. Des taux de survie à 1 an de 84 %, à 2 ans de 76 %, à 3 ans de 72 % sont rapportés lorsque l’acte est réalisé par une équipe de spécialistes.

Radiothérapie externe mégavoltage

Lors de macroadénome hypophysaire associé à des signes neurologiques, la radiothérapie externe mégavoltage donne d’excellents résultats et reste l’un des standards de traitement. Une étude sur 19 chiens rapporte des taux de survie à 1 an de 93 %, à 2 ans de 87 %, à 3 ans de 55 % (50 % des animaux toujours en vie après 1 405 jours) [¹³].

Chez le chat, une étude récente sur 53 animaux diabétiques atteints d’une acromégalie secondaire à une tumeur hypophysaire, dont 8 % avec un microadénome non identifiable à l’imagerie, rapporte une survie médiane de 1 072 jours. La majorité (95 %) des chats ont pu bénéficier d’une réduction des doses d’insuline après le traitement, et 31 % d’une rémission du diabète. Cependant, 5 chats sur les 13 en rémission ont présenté une récidive plusieurs mois après le traitement, imposant un suivi rigoureux post-radiothérapie de ces animaux [²¹].

CANCERS DE LA THYROÏDE

Les cancers de la thyroïde sont des maladies qui peuvent représenter jusqu’à 3,8 % de l’ensemble des atteintes néoplasiques chez le chien et le chat.

Chez le chien, 30 à 50 % des tumeurs de la thyroïde, découvertes de façon fortuite à l’autopsie, sont bénignes. Cependant, la très grande majorité (+/- 90 %) des tumeurs thyroïdiennes associées à des signes cliniques (masse volumineuse, unilatérale, signe de compression, etc.) sont malignes [⁴, ⁷].

Chez le chat, 97 à 99 % des tumeurs thyroïdiennes, dont la plupart sont à l’origine d’une hyperthyroïdie clinique, sont bénignes. Près de 75 % des hyperthyroïdies félines résultent d’une hyperplasie adénomateuse multinodulaire, et seuls 20 à 25 % des cas sont secondaires à un adénome solitaire.

1. Oncogenèse

Bien que de nombreux facteurs de risque des tumeurs thyroïdiennes aient été identifiés en médecine humaine, les seuls reconnus chez le chien sont l’hypothyroïdie secondaire à une thyroïdite et les séquelles d’une irradiation passée [¹⁵, ¹⁷].

Différentes mutations génétiques impliquées dans l’oncogenèse thyroïdienne ont été identifiées chez le chien et le chat, notamment des mutations du gène suppresseur de tumeur p53 et de l’oncogène RAS. Des mutations dans le gène GAS et dans les gènes codant pour les récepteurs à la TSH ont également été identifiées dans le développement d’adénomes [⁴, ⁷]. Des tumeurs neuro-endocrines thyroïdiennes (tumeurs des cellules C) sont rarement diagnostiquées.

2. Présentation clinique

Les néoplasies thyroïdiennes peuvent se développer sur l’ensemble du tissu thyroïdien, incluant des structures vestigiales qui seraient présentes de la base de la langue à celle du cœur [⁷].

Chez près de 8 chiens sur 10, une masse est visible en région cervicale. Seuls 10 à 20 % des chiens sont atteints d’une hyperthyroïdie biologique, la plupart du temps peu symptomatique. En effet, les adénocarcinomes (ADK) sont non sécrétants et paradoxalement, une baisse de production d’hormones thyroïdiennes par destruction de la glande, est observée. Une hypercalcémie paranéoplasique, secondaire à la sécrétion de PTHrP peut être observée [⁸].

Les chats présentent une thyrotoxicose (adénome sécrétant autonome) à l’origine des signes cliniques dans la quasi-totalité des cas des signes d’hyperthyroïdie : polyuro-polydipsie, hypertension, polyphagie, amaigrissement principalement.

3. Comportement biologique

Chez le chien, 30 à 40 % des animaux initialement présentés pour une tumeur thyroïdienne ont des métastases identifiables lors du bilan d’extension. Cependant, à leur mort, 60 à 80 % des animaux présentent des métastases à distance, ce qui serait en faveur de métastases tardives et probablement de micrométastases initiales [⁴].

Le risque métastatique semble corrélé à différents facteurs notamment le volume tumoral initial (une tumeur avec un volume initial de moins de 20 cm³ a un taux de métastases de 14 %, contre 100 % s’il est supérieur à 100 cm³), l’implication des deux lobes thyroïdiens (augmentation du risque par 16), et l’histogenèse tumorale (les carcinomes médullaires semblant avoir un potentiel métastatique plus faible) [²].

Les principaux organes cibles des métastases sont les poumons (77 % des cas selon une étude nécropsique), les nœuds lymphatiques régionaux et juxta-régionaux (51 % des cas), le site chirurgical (49 %), les glandes surrénales (14 %), les reins (14 %), le cœur (9 %), le foie (6 %), la peau (6 %) et le système nerveux central (3 %). Les méta­stases de carcinomes thyroïdiens ont la particularité de se développer lentement, et d’être en partie sensibles à certains traitements médicaux [²].

4. Démarche diagnostique

Chez le chien, la démarche diagnostique repose principalement sur l’imagerie pré-chirurgicale. L’échographie de la région cervicale permet d’identifier les contours de la masse, la place des principaux vaisseaux, et notamment de la carotide, et d’évaluer les nœuds lymphatiques régionaux. Typiquement, un carcinome thyroïdien apparaît comme une masse large, hétérogène, avec parfois quelques foyers de minéralisation, aux contours mal délimités.

L’examen tomodensitométrique (examen le plus spécifique) et/ou l’IRM de haut-champ (examen le plus sensible) restent indispensables à l’évaluation locale, régionale et à distance de toute masse thyroïdienne [¹⁹].

L’examen scintigraphique peut ajouter une évaluation métabolique, mais son intérêt reste limité chez le chien en raison des variations d’apparence décrites en termes d’intensité et de taille, de la faible corrélation entre le type histologique et la prise du radio-isotope, et du manque de sensibilité spatiale de ce type de technique. Cependant, une prise uniforme du radio-isotope, avec des limites nettes de la tumeur, est un indicateur d’une résection chirurgicale possible.

Chez le chat, une mesure unique de la thyroxinémie permet de mettre en évidence une hyperthyroïdie (³). La scintigraphie reste un examen fortement recommandé avant tout traitement, notamment chirurgical ou à l’iode radioactif, afin d’évaluer la présence d’un tissu thyroïdien ectopique productif notamment, et de déterminer la dose d’iode 131 la plus appropriée.

Dans les deux espèces, l’analyse cytologique de ponctions à l’aiguille fine d’une masse cervicale permet de confirmer l’origine thyroïdienne, mais rarement de distinguer une hyperplasie, d’un adénome ou d’un carcinome. Des biopsies pré-chirurgicales ne sont pas recommandées en pratique en raison d’un fort risque d’hémorragie associé.

5. Stratégies thérapeutiques

La stratégie thérapeutique la plus adaptée dépend de la taille de la masse, du degré d’envahissement local, du stade clinique de la maladie, et de la présence d’une éventuelle thyrotoxicose.

Exérèse chirurgicale

Le retrait chirurgical est le standard de soin pour les 25 à 50 % des chiens possédant une tumeur non invasive et facilement mobilisable. Lors d’exérèse « en bloc » sur une tumeur facilement mobilisable, le contrôle local de la maladie est possible pour une durée médiane supérieure à 36 mois et un risque métastatique inférieur à 10 % (^{photo 1}) [⁵, ¹⁸].

Il est également possible de réaliser une thyroïdectomie bilatérale, avec cependant un risque accru de paralysie laryngée et d’hémorragie. Par ailleurs, la prise en charge de l’hypothyroïdie devient nécessaire, ainsi que celle d’une hyperparathyroïdie iatrogénique dans certains cas [²⁰].

Lors de tumeur invasive, une chirurgie de retrait partiel (debulking) ne devrait être envisagée que lors de compression cervicale marquée. Il est en effet préférable de privilégier un traitement non chirurgical néoadjuvant, telle une chimiothérapie ou une radiothérapie.

Chez le chat, une exérèse chirurgicale est indiquée lors d’identification par scintigraphie d’une masse thyroïdienne isolée à l’origine d’une hyperthyroïdie non contrôlée (^{photo 2}). Le traitement chirurgical peut être envisagé chez le chat jeune, mais également chez un chat âgé présentant un nodule thyroïdien palpable, en première intention. Il est possible que son effet ne soit alors que transitoire, mais l’espérance de vie et le confort de l’animal sont améliorés sans traitement médical.

Radiothérapie

Les techniques de radiothérapie applicables aux traitements de tumeurs thyroïdiennes incluent la radiothérapie externe mégavoltage et la radiothérapie métabolique à l’iode.

Chez le chien, la radiothérapie externe peut permettre un contrôle local d’une tumeur thyroïdienne non opérable. Différents protocoles sont rapportés dans les publications scientifiques, avec un taux de survie à 1 an de 80 %, et à 3 ans de 72 %. Le temps nécessaire pour obtenir une réduction maximale de la taille de la tumeur varie de 8 à 22 mois. La radiothérapie externe en usage unique n’est donc pas un choix adapté lors de compression cervicale significative [⁶, ⁸, ¹⁶].

Le bénéfice de l’irradiation postchirurgicale lors de tumeur incomplètement retirée demeure incertain selon différentes études.

Une iodothérapie à l’iode 131 peut être envisagée en cas de tumeur thyroïdienne non opérable, ou incomplètement réséquée, lorsque cette dernière présente une prise du radio-nucléotide lors de la scintigraphie (même lors de tumeur non sécrétante). Des médianes de survie de 28 à 34 mois sont alors rapportées. Ce traitement est surtout applicable dans les rares cas de carcinome thyroïdien sécrétant chez le chat. Il est plus difficile à mettre en place chez le chien pour lequel la durée d’hospitalisation à l’isolement est plus importante. Le traitement à l’iode 131 reste l’un des standards de soin de l’hyperthyroïdie féline [³].

Chimiothérapie

La chimiothérapie est indiquée dans la prise en charge des tumeurs thyroïdiennes incomplètement excisées, lors de réponse incomplète à la radiothérapie, lors d’identification de métastases à distance, ou lorsqu’une invasion locale est suspectée.

L’usage de doxorubicine est généralement la première ligne de traitement en l’absence de cardiomyopathie occulte ou clinique identifiée. En pratique, il s’agit de six séances avec : 1 mg/kg pour les chats et les chiens de moins de 10 kg et de 30 mg/m² pour les chiens de plus de 10 kg. Ces doses sont à adapter en fonction du nadir neutrophilique et de la tolérance de chaque individu.

Récemment, une étude a mis en évidence l’impact positif de l’administration postopératoire d’acide rétinoïque pendant 6 mois, avec des résultats similaires à l’application d’une chimiothérapie à base de doxorubicine [⁹].

D’autres agents cytotoxiques peuvent également être utilisés, notamment le cisplatine chez le chien, en cas de réponse inadaptée au protocole initial.

Une chimiothérapie métronomique à base de chlorambucil peut également être mise en œuvre chez certains animaux. Ce traitement est particulièrement adapté pour les propriétaires qui souhaitent privilégier les traitements à la maison, mais ne doit pas occulter les précautions indispensables à respecter afin de limiter l’exposition aux résidus de chimiothérapie, qui sont des substances cancérogènes et tératogènes. Le bénéfice attendu reste incertain, seul un cas de carcinome thyroïdien chez un chien ayant déjà été rapporté.

6. Inhibiteurs de la tyrosine-kinase

Les carcinomes thyroïdiens font partie des tumeurs qui répondent le plus aux inhibiteurs des récepteurs tyrosine-kinase. Selon une étude sur l’utilisation du tocéranib chez 15 chiens avec un carcinome thyroïdien, une réponse partielle a été observée chez 4 des 15 animaux, et une stabilisation de la maladie chez 8 des 15 animaux. L’usage de tocéranib, éventuellement dans le cadre d’une chimiothérapie métronomique associant cyclophosphamide et piroxicam, est à envisager lors de tumeur non opérable ou de maladie métastatique [¹⁴]. Selon l’expérience de l’auteur, des survies longues sont possibles chez les chiens avec des métastases pulmonaires de carcinome thyroïdien (jusqu’à 3 ans après identification de métastases pulmonaires, avec stabilisation du nombre et du volume des nodules à l’examen tomodensitométrique).

NÉOPLASIES DES PARATHYROÏDES

Les atteintes néoplasiques des glandes parathyroïdes sont très peu communes chez le chien, et rares chez le chat.

1. Signes cliniques et démarche diagnostique

Le tableau clinique est dominé par les signes d’hypercalcémie, secondaire à une prolifération des cellules principales sécrétant de manière autonome la PTH. Dans plus de 90 % des cas, cette prolifération est isolée (masse unique). Une prédisposition raciale du spitz loup est clairement établie, en lien avec une transmission héréditaire autosomale dominante [¹⁹].

Le diagnostic différentiel d’une masse parathyroïdienne inclut un adénome/cystadénome ou un adénocarcinome des cellules principales, une hyperplasie parathyroïdienne (généralement secondaire, notamment à une maladie rénale chronique), et des kystes de Kursteiner (non néoplasiques).

La démarche clinique repose sur la mise en évidence d’une hypercalcémie, qui n’est clinique que dans 60 % des cas d’hyperparathyroïdisme primaire chez le chien, associée à une hypophosphatémie.

Environ 6 % des hypercalcémies chez le chat (beaucoup moins fréquentes que chez le chien) résultent d’un hyperparathyroïdisme primaire. L’hypercalcémie associée à un hyperparathyroïdisme reflète une augmentation importante du calcium ionisé plasmatique, associée à une diminution des phosphates et une valeur de la PTH inadaptée à la calcémie observée (dans les valeurs hautes de l’intervalle de référence, ou au-delà de l’intervalle de référence).

2. Prise en charge

La prise en charge de l’hypercalcémie est importante dès le début de la démarche diagnostique, car elle peut entraîner une mort rapide (encadré).

Une fois l’hypercalcémie prise en charge, en fonction des signes cliniques observés, seul le traitement de la tumeur parathyroïdienne primitive permet de contrôler la calcémie sur le long terme.

Adénome parathyroïdien

L’adénome parathyroïdien a une croissance généralement lente, et peut compresser la thyroïde ipsilatérale. L’exérèse chirurgicale reste le traitement de choix, avec une visée curative.

Alternativement, l’ablation percutanée à l’éthanol est décrite dans les publications scientifiques, avec un taux de normalisation de la calcémie dans 85 % des cas, et un taux de complications de 11 % [¹⁰].

La principale complication de ces traitements est l’hypocalcémie. Une surveillance très étroite de la calcémie ionisée est recommandée au moins deux fois par jour au cours de la période postopératoire (pendant 5 à 7 jours après l’acte). En cas de calcémie basse (inférieure à 0,9 mmol/l), l’utilisation de vitamine D et une complémentation orale en calcium, voire en cas de signes cliniques d’hypocalcémie, l’administration de sels de calcium par voie intraveineuse, peut être nécessaire.

Adénocarcinomes

Les adénocarcinomes parathyroïdiens sont plus rares, et ont généralement une taille plus importante que les adénomes. La capacité métastatique est élevée aux nœuds lymphatiques régionaux et juxta-régionaux, mais plutôt rare dans les poumons. Le bilan d’extension inclut un examen tomodensitométrique cervico-thoracique couplé à une échographie cervicale. L’exérèse chirurgicale reste le standard de soin, avec un taux de survie à 1 an de 72 %, et à 2 ans de 37 %. L’application d’une chimiothérapie adjuvante doit être discutée avec un oncologue au cas par cas [¹¹].

Conclusion

Les tumeurs thyroïdiennes sont les tumeurs endocrines de la tête et du cou les plus fréquentes. Les traitements doivent s’adapter à chaque animal, en prenant en charge le stade clinique (incluant l’invasion locale), la présence de comorbidités, et la nature histopathologique.

Les tumeurs parathyroïdiennes sont principalement bénignes, mais peuvent entraîner la mort de l’animal à la suite de l’hypercalcémie secondaire.

Les tumeurs de l’hypophyse entraînent un tableau clinique variable selon les cellules atteintes. Leur prise en charge se réalise principalement par radiothérapie externe, bien que la chirurgie soit de plus en plus réalisée.

• (1) Voir les articles « L’obésité : une maladie inflammatoire et métabolique grave » d’A. Drut et « Polydysendocrinie de diœstrus chez la chienne » de J. Korchia, dans ce numéro.

• (2) Voir les articles « Risques et bénéfices du traitement d’un hypercorticisme chez le chien » d’É. Krafft, dans ce numéro.

• (3) Voir l’article « L’hyperthyroïdie féline : une gestion au cas par cas » de L. Jaillardon. Point Vét. 2017;377:30-35.

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