Bronchite vermineuse à Aelurostrongylus abstrusus chez un chat

La dyspnée est un motif de consultation courant chez le chat et les origines sont très nombreuses. Aucune ne doit être sous-estimée ou oubliée. Les causes parasitaires comme l’angiostrongylose, en pleine expansion, en font partie. Une approche clinique rigoureuse est nécessaire pour parvenir à un diagnostic précis.

CAS CLINIQUE

1. Commémoratifs et anamnèse

Une chatte européenne stérilisée, âgée de 5 mois et pesant 1,6 kg, correctement vaccinée mais non vermifugée, présente depuis une semaine une tachypnée et une dyspnée associées à une discordance costo-abdominale (^{photo 1}). Des quintes de toux et un abattement sont apparus depuis 24 heures. Les résultats des tests de détection des virus de la leucose (FeLV) et de l’immunodéficience (FIV) félines sont négatifs.

2. Examen clinique

La chatte est abattue. L’auscultation cardio-respiratoire révèle une tachypnée associée à une dyspnée expiratoire et à une discordance costo-abdominale. Des sifflements respiratoires sont perceptibles sur la totalité du champ pulmonaire. Le cœur est difficilement audible. La palpation abdominale met en évidence une discrète distension abdominale. La température rectale est de 39,5 °C.

3. Hypothèses diagnostiques

Les origines des atteintes pulmonaires sont nombreuses et variées, mais le caractère sifflant des râles permet de réduire significativement le champ des hypothèses (encadré 1).

4. Examens complémentaires

Des radiographies thoraciques sont réalisées afin d’explorer les lésions pulmonaires à l’origine des râles (^{photos 2a} et ^2b). Elles objectivent un syndrome broncho-alvéolaire généralisé dont les causes peuvent être nombreuses (encadré 2). Le cœur étant difficilement audible à l’auscultation, et pour exclure un œdème d’origine cardiogénique, une échocardiographie est effectuée. Aucune anomalie cardiaque n’est mise en évidence (^{photo 3}).

Un bilan sanguin est également entrepris. Il révèle une discrète monocytose (1,09 × 10⁹/l), une légère augmentation de l’urémie (0,725 g/l), ainsi qu’une faible hyperprotéinémie (86 g/l) par hyperglobulinémie (51 g/l).

La monocytose semble être secondaire, dans ce cas, au contexte inflammatoire en place, bien qu’une hausse liée au stress puisse également être envisagée.

L’hyperglobulinémie, qui peut aussi être consécutive à l’inflammation aiguë ou chronique, s’explique par l’existence d’un processus inflammatoire (infectieux ou non). L’urémie peut être d’origine prérénale (déshydratation), rénale ou postrénale. Elle est également le reflet de l’absence de jeûne dans ce cas, une cause privilégiée étant donné l’absence d’élévation concomitante de la créatinine. Un saignement digestif est en outre possible, mais n’est pas objectivé dans le cas présent (absence de sang pur ou de mélena dans les fèces).

5. Diagnostic provisoire

L’hypothèse principale est celle d’une pneumonie bactérienne, sans que la preuve soit apportée, par exemple grâce à un lavage bronchique. La décision de mettre en place un traitement probabiliste de la pneumonie bactérienne suspectée repose sur une analyse bénéfice/risque. Vu l’état général de l’animal et les risques encourus lors d’un tel examen, ce choix est apparu comme le plus raisonnable.

6. Traitement

La chatte est rendue à sa propriétaire avec le traitement suivant :

– amoxicilline-acide clavulanique (Clavaseptin® 62,5 mg, à la dose d’un demi-comprimé per os, soit 10 mg d’amoxicilline et 2,5 mg/kg d’acide clavulanique, deux fois par jour pendant dix jours). Ce traitement, bien que probabiliste, est justifié par l’hypothèse diagnostique principale (pneumonie bactérienne et hyperthermie associée) ;

– méloxicam (Metacam® 0,5 mg/ml, à raison d’une dose per os correspondant au poids de l’animal, soit 0,05 mg/kg une fois par jour pendant quatre jours) afin de stopper l’hyperthermie ;

– furosémide (Dimazon® 10 mg, à la dose d’un quart de comprimé per os, soit 1,5 mg/kg, matin et soir pendant quatre jours). Ce choix thérapeutique, mis en place par le service d’urgences, apparaît non justifié, une origine cardiogénique ayant été exclue ;

– inhalations d’huiles essentielles et d’acétylcystéine (Pul-Phyton® et Mucomystendo®) pour leurs propriétés de fluidification des sécrétions bronchiques, antiseptiques et décongestionnantes.

7. Suivi

La chatte est de nouveau présentée trois mois plus tard, car aucune amélioration n’est observée malgré le traitement. Son état général reste bon, mais elle présente toujours, y compris au repos, de la tachypnée associée à une respiration costo-abdominale.

L’animal a reçu entre-temps, chez son vétérinaire traitant, un comprimé de Milpro® (milbémycine et praziquantel) et l’antibiotique a été remplacé trois semaines auparavant par du Shotapen® (benzylpénicilline et dihydrostreptomycine) sans antibiogramme. La dose et la durée n’ont pas été communiqués par le praticien.

8. Examens complémentaires supplémentaires

Des radiographies de contrôle confirment l’absence d’amélioration. Un bilan sanguin est effectué et ne révèle aucune anomalie, ce qui valide notre hypothèse d’une urémie secondaire à l’absence de jeûne lors du précédent bilan. Une laryngotrachéoscopie et un lavage broncho-alvéolaire sont entrepris, mais l’état respiratoire et circulatoire de l’animal (sévère dyspnée et cyanoses répétées) nécessite plusieurs intubations et ces examens sont écourtés. Ils mettent quand même en évidence un œdème laryngé, ainsi qu’une grande quantité de mucus dans la trachée associée à une légère hyperémie trachéale (^{photos 4a} et ^4b).

Le lavage broncho-alvéolaire est envoyé au laboratoire pour une culture et une analyse cytologique. Un examen microscopique, réalisé au chevet de l’animal, montre de nombreuses larves de vers pulmonaires (^{photo 5}).

9. Traitement avant les résultats du lavage broncho-alvéolaire

Un traitement à base de fenbendazole (Panacur® 250 mg, à raison d’un demi-comprimé per os, soit 50 mg/kg matin et soir pendant quatorze jours) est mis en place à la sortie. Une injection de 2 mg/kg de furosémide (Dimazon® 50 mg/ml, soit 0,1 ml par voie intraveineuse, la chatte pesant 2,5 kg à ce moment-là) est effectuée juste après le lavage broncho-alvéolaire en raison de la présence de liquide en grande quantité dans la trachée pendant l’examen endoscopique, et de la réalisation du lavage broncho-alvéolaire (un tiers du liquide instillé est récupéré lors de la procédure).

10. Diagnostic définitif

Le compte rendu, reçu six jours après l’examen, confirme une bronchite vermineuse à Aelurostrongylus abstrusus compliquée d’une pneumonie bactérienne à Stenotrophomas maltophilia (anciennement genre Pseudomonas), sensible aux fluoroquinolones, aux sulfamidés/triméthoprime et à la colistine.

11. Traitement après les résultats des cultures bactériennes

À la réception des résultats d’analyse du lavage bronchoalvéolaire, du sulfaméthoxazole/triméthoprime (Bactrim® 200 mg/5 ml, à la dose de 1 ml per os, soit 15 mg/kg matin et soir pendant dix jours) est ajouté au traitement.

12. Suivi immédiat et à court terme

Lors du contact téléphonique avec les propriétaires, à la réception des résultats, ils rapportent des crépitements respiratoires chez leur chatte. Du furosémide (Lasilix® 10 mg/ml solution buvable, à raison de 0,5 ml une fois par jour pendant cinq jours) est alors prescrit par crainte d’un œdème pulmonaire non cardiogénique secondaire au lavage broncho-alvéolaire. Après une revue de la bibliographie sur les verminoses pulmonaires, de la prednisolone est ajoutée au traitement en même temps (Dermipred®, à la dose de 0,5 mg/kg une fois par jour pendant une semaine), car la plupart du temps, l’inflammation bronchique secondaire aux verminoses pulmonaires nécessite une corticothérapie à dose anti-inflammatoire. L’administration de Bactrim® étant impossible (hypersalivation et chat non coopératif), l’antibiothérapie repose sur l’emploi de l’enrofloxacine, conformément aux résultats de l’antibiogramme (Baytril® 15 mg, à raison d’un comprimé per os, soit 5 mg/kg une fois par jour pendant dix jours).

13. Suivi à moyen et long termes

Lors du contrôle quinze jours plus tard, la chatte présente encore une tachypnée (50 rpm, y compris au repos), mais elle est plus vive qu’avant. Les sifflements respiratoires sont toujours audibles sur la totalité du champ pulmonaire. Une radiographie de contrôle montre une amélioration modérée du syndrome broncho-alvéolaire.

Il est alors décidé de poursuivre le Panacur® encore une semaine et d’administrer, quatre jours après la fin du traitement, du Broadline® (fipronil, S-méthoprène, éprinomectine et praziquantel) en solution spot-on. Une seconde administration est effectuée quinze jours après la première.

Au contrôle suivant, deux mois plus tard, bien que la chatte soit toujours en tachypnée (60 rpm), les sifflements respiratoires ont disparu et les radiographies montrent une nette amélioration des lésions pulmonaires. Les bords de la silhouette cardiaque sont à présent visibles dans leur intégralité (^{photo 6a} et ^6b). Des fèces sont également récoltées pendant trois jours consécutifs afin de réaliser un test de Baermann et vérifier l’absence de larves de vers pulmonaires. Les échantillons reviennent négatifs.

DISCUSSION

1. Épidémiologie et cycle biologique

Aelurostrongylus abstrusus est le nématode pulmonaire le plus répandu chez le chat domestique [⁴]. Les nématodes cardio-pulmonaires qui infectent les chiens et les chats sont depuis peu surveillés de près par la communauté scientifique en raison de leur émergence dans plusieurs pays européens et de leur propagation dans des régions où ils n’étaient pas endémiques. C’est notamment le cas pour Aelurostrongylus abstrusus. Les causes de cette émergence sont inconnues, mais plusieurs facteurs semblent intervenir tels que le réchauffement climatique, les changements dans la dynamique saisonnière des populations de vecteurs et les mouvements des populations animales [⁶].

Les femelles adultes pondent des œufs dans les bronchioles et les canaux alvéolaires. Les larves du premier stade (L1) franchissent l’escalier mécanique respiratoire, sont avalées et excrétées via les fèces dans l’environnement. Les L1 poursuivent leur développement chez les hôtes intermédiaires (limaces et escargots), où elles atteignent le troisième stade larvaire (L3), source d’infection pour les chats. Les chats sont infectés en ingérant un mollusque ou, le plus souvent, des hôtes paraténiques (rongeurs, grenouilles, lézards, serpents, oiseaux). Par la suite, les L3 migrent vers les poumons par les vaisseaux hémolymphatiques et évoluent vers l’âge adulte dans le système respiratoire (^figure) [⁵].

2. Physiopathologie

Les larves L1 et les nématodes adultes provoquent des lésions, généralement des infiltrats de cellules inflammatoires dans les bronches et le parenchyme pulmonaire [⁵]. Des nodules sous-pleuraux multiples peuvent être engendrés par la réaction granulomateuse qui entoure les amas d’œufs et de vers adultes, ainsi que de l’emphysème consécutif à l’accumulation de parasites dans les espaces alvéolaires. La bronchite se manifeste généralement par une hyperplasie lymphoïde bronchique et péribronchique, une hypertrophie de la couche de muscle lisse, et une hyperplasie des muqueuses avec une sécrétion accrue de mucus dans les bronches. Des modifications vasculaires et périvasculaires sont également observées, avec une hypertrophie et une hyperplasie du muscle lisse artériolaire pulmonaire, une fibrose sousendothéliale associée à des infiltrats à éosinophiles, une hyperplasie endothéliale et périvasculaire [⁴].

3. Signes cliniques

Chez les chats infectés par A. abstrusus, les signes cliniques ne sont pas toujours détectables, car la maladie peut être asymptomatique ou subclinique. À dose infectieuse faible, la réponse immunitaire individuelle perturbe de manière significative le cycle de vie des parasites. Les formes légères (toux sporadique, éternuements), fréquentes chez les adultes, peuvent par conséquent être autolimitantes et les symptômes respiratoires disparaissent progressivement et spontanément en quelques semaines [⁴, ⁶].

Les chats sauvages et errants présentent un risque plus élevé de contamination en raison de leur activité prédatrice [⁴]. Chez les chats atteints d’aelurostrongylose, les anomalies radiologiques les plus graves et les charges larvaires les plus élevées sont observées chez les jeunes animaux. En effet, de par leur système immunitaire immature, leur volume pulmonaire réduit et leurs voies respiratoires de petit diamètre, les chatons développent une maladie plus sévère que les adultes (toux productive, jetage nasal mucopurulent, tachypnée, dyspnée avec respiration abdominale laborieuse, etc.) [⁴].

4. Diagnostic

L’éosinophilie, bien que fréquente, n’est pas toujours observée [⁴]. Le syndrome broncho-alvéolaire généralisé mis en évidence sur les radiographies thoraciques n’est pas spécifique d’une infection parasitaire. Plusieurs autres affections entrent en compte dans le diagnostic différentiel, il est alors indispensable de réaliser d’autres examens complémentaires.

Les examens copromicroscopiques tels que les frottis fécaux directs ou les méthodes classiques de flottation et de sédimentation ne sont pas fiables pour le diagnostic de l’aelurostrongylose féline en raison de la présence imprévisible de L1, de la taille insuffisante de l’échantillon, de la faible sensibilité des tests et des lésions osmotiques larvaires. En effet, à cause de leur forte pression osmotique, les liquides de flottation attirent l’eau hors des larves et les déforment, ce qui les rend difficilement reconnaissables. La technique de Baermann (migration larvaire) reste l’examen copromicroscopique de choix. Il faut néanmoins répéter les analyses afin d’éviter les faux négatifs dus à des infections prépatentes ou à des éliminations intermittentes du parasite [⁴, ⁶]. Le lavage des voies respiratoires est un examen invasif et risqué chez un animal qui respire déjà mal. En outre, l’analyse du fluide issu du lavage broncho-alvéolaire est moins sensible que la technique de Baermann, car un faible nombre de larves peut y être dilué. Les échantillons positifs à l’examen du fluide du lavage broncho-alvéolaire proviennent souvent de chats qui présentent des charges larvaires plus élevées. L’utilisation simultanée des deux techniques est recommandée [³]. Des tests d’immunofluorescence et de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) spécifiques pour A. abstrusus existent, mais ils ne sont pas disponibles en France [⁴, ⁵].

L’examen des fèces via la technique de Baermann, non envisagé en première intention, aurait pu constituer une option moins invasive que le lavage broncho-alvéolaire, donc dépourvue de risque. Cependant, cet examen seul n’aurait pas permis d’effectuer un antibiogramme et de traiter la pneumonie secondaire avec une molécule sensible.

La différenciation microscopique entre A. abstrusus et T. brevior est difficile en raison de certaines caractéristiques morphologiques identiques et d’importantes variations individuelles. Elle est néanmoins importante, car le traitement varie d’un parasite à l’autre (^tableau) [⁴, ⁵]. Cependant, la distribution de T. brevior est peu connue et aucun cas n’est encore décrit en France [³]. Le fenbendazole, administré par voie orale à différentes doses et durées (de 20 mg/kg pendant cinq jours à 50 mg/kg pendant trois à quinze jours), s’est révélé efficace pour traiter l’aélurostrongylose féline [⁴, ⁶].

5. Pronostic

Un retard dans le diagnostic et le traitement peut entraîner des lésions cardiopulmonaires mortelles, tandis qu’un diagnostic et un traitement précoces améliorent considérablement le pronostic [⁴].

Le niveau de charge larvaire déterminé est généralement lié à la sévérité de la maladie, mais le pronostic est principalement fondé sur l’examen clinique (gravité de la dyspnée et apparition de cyanose) et des résultats radiographiques (gravité des lésions bronchiques, alvéolaires et interstitielles) [⁴].

Les infections bactériennes concomitantes sont fréquentes et contribuent à la sévérité de la maladie, comme dans le cas décrit. Elles nécessitent un traitement antibiotique, sélectionné sur la base d’un antibiogramme. La corticothérapie à dose anti-inflammatoire (par exemple, prednisolone à 0,5 mg/kg per os toutes les 24 heures pendant dix jours) vise, quant à elle, à traiter la réaction inflammatoire d’origine parasitaire, ainsi que la réaction allergique qui peut résulter de la mort des vers pulmonaires [², ⁴].

Conclusion

Les verminoses pulmonaires du chat constituent un défi diagnostique pour le praticien. Le manque de spécificité des signes cliniques entraîne souvent un premier diagnostic erroné ou incomplet, comme dans le cas décrit. Compte tenu de leur impact sur la santé animale, il est essentiel d’inclure systématiquement les vers pulmonaires dans le diagnostic différentiel des affections respiratoires. Face à l’augmentation des cas, dans une aire en pleine extension, les mesures de prophylaxie essentielles à mettre en place sont une vermifugation plus fréquente et une hygiène renforcée. Ainsi, il convient de se débarrasser régulièrement des excréments, afin de prévenir la contamination de l’environnement par des stades parasitaires infectieux, et d’éviter l’ingestion des hôtes intermédiaires ou paraténiques.

Références

• 1. Elsheikha HM, Schnyder M, Traversa D et coll. Updates on feline aelurostrongylosis and research priorities for the next decade. Parasit. Vectors. 2016;9:389.
• 2. Deak G, Ionicã AM, Mihalca AD et coll. Troglostrongylus brevior : a new parasite for Romania. Parasit. Vectors. 2017;10:599.
• 3. Lacorcia L, Gasser RB, Anderson GA et coll. Comparison of bronchoalveolar lavage fluid examination and other diagnostic techniques with the Baermann technique for detection of naturally occurring Aelurostrongylus abstrusus infection in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2009;235 (1):43-49.
• 4. Pennisi MG, Hartmann K, Addie DD et coll. Lungworm disease in cats. ABCD guidelines on prevention and management. J. Feline Med. Surg. 2015;17:626-636.
• 5. Traversa D, Di Cesare A. Diagnosis and management of lungworm infections in cats. Cornerstones, dilemmas and new avenues. J. Feline Med. Surg. 2016;18:7-20.
• 6. Traversa D, Di Cesare A, Conboy G. Canine and feline cardiopulmonary parasitic nematodes in Europe: emerging and underestimated. Parasit. Vectors. 2010;3:62.

ENCADRÉ 1 : Atteintes pulmonaires avec râles sibilants

– Réduction du diamètre bronchique interne en raison de la présence d’un corps étranger, d’une cicatrice ou d’un processus prolifératif inflammatoire ou néoplasique.

– Bronchite chronique.

– Asthme félin.

– Pneumonie infectieuse (virale, bactérienne, parasitaire).

– Œdème aigu secondaire à une cardiopathie.

– Bronchopneumonie par fausse déglutition.