Étape 9 : Échographie des glandes surrénales anormales chez le chien, le chat et le furet

L’échographie fait partie intégrante de la démarche diagnostique lors de l’exploration du syndrome de Cushing. Son interprétation doit tenir compte des données des explorations fonctionnelles. Les lésions non sécrétantes surrénaliennes constituent souvent des découvertes fortuites d’une échographie abdominale.

ÉCHOGRAPHIE DES GLANDES SURRÉNALES LORS DE SYNDROME DE CUSHING OU DE MALADIE D’ADDISON

1. Syndrome de Cushing ou hyperadrénocorticisme

Le syndrome de Cushing est une des dysendocrinies les plus couramment rencontrées dans l’espèce canine. Il se traduit par une augmentation de la concentration du cortisol plasmatique, qui résulte d’un excès de sécrétion d’ACTH (adreno-corticotrophic hormone) soit par une tumeur hypophysaire (hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire [HACH]), soit par une tumeur surrénalienne sécrétante (hyperadrénocorticisme d’origine surrénalienne [HACS]). Le diagnostic repose sur l’analyse de données cliniques, biochimiques et d’imagerie, ainsi que sur l’analyse de dosages hormonaux (tests de freinages faible et fort à la dexaméthasone). Quatre-vingts pour cent des hyperadrénocorticismes sont d’origine hypophysaire, contre 20 % d’origine surrénalienne.

Hyperadrénocorticisme d’origine hypophysaire

La majorité des cas d’HACH se traduit par une augmentation de l’épaisseur des deux glandes surrénales, qui dépasse alors 7,4 mm (épaisseur normale). Ainsi, lorsque les commémoratifs, les signes cliniques et les dosages hormonaux concluent à un syndrome de Cushing, l’observation de deux glandes surrénales d’épaisseur augmentée à l’examen échographique oriente davantage vers une origine hypophysaire (^{photos 1a} et ^1b). Cependant, dans 15 % des cas d’HACH, le manipulateur observe des glandes surrénales normales (épaisseur inférieure à 7,4 mm) ou asymétriques avec une seule surrénale d’épaisseur augmentée (^{photos 2a} et ^2b) [¹]. De plus, certains chiens normaux ont une épaisseur surrénalienne supérieure à 7,4 mm (les animaux âgés par exemple) : une augmentation de l’épaisseur des glandes surrénales n’est donc pas toujours pathologique [¹⁰].

Hyperadrénocorticisme d’origine surrénalienne

Vingt pour cent des syndromes de Cushing sont liés à une tumeur surrénalienne sécrétante.

Benchekroun et coll. ont étudié en 2010 les critères de différenciation entre un HACH et un HACS lorsqu’une asymétrie des glandes surrénales est visible [³]. Ils ont montré que lorsqu’une asymétrie surrénalienne est présente, si la plus petite des deux glandes surrénales est d’épaisseur inférieure à 5 mm, la glande surrénale controlatérale (la plus volumineuse) est le siège d’une tumeur sécrétante. Ainsi, lorsque les commémoratifs, les signes cliniques et les dosages hormonaux concluent à un syndrome de Cushing, le manipulateur peut diagnostiquer un HACS s’il observe une surrénale d’épaisseur augmentée (il s’agit de la tumeur sécrétante) et une surrénale d’épaisseur inférieure à 5 mm (^{photos 3a} et ^3b). L’examen échographique n’est pas toujours spécifique, car plusieurs autres cas de figure complexes sont rencontrés et constituent des pièges pour le manipulateur. Ce dernier peut ainsi passer à côté de nodules sécrétants de petite taille.

Les deux glandes surrénales peuvent être le siège de tumeurs primitives dont la nature histologique est parfois différente. Il est possible que l’animal présente une tumeur surrénalienne et une tumeur hypophysaire. Les glandes surrénales peuvent être de petite taille ou difficilement visibles lors de syndrome de Cushing iatrogène (induit par la prise importante de corticoïdes), etc. [⁸, ¹¹].

Hyperadrénocorticisme chez le chat

Le syndrome de Cushing est rare chez le chat et s’observe en moyenne à l’âge de 10 à 11 ans, en majorité chez des femelles (70 %). Comme chez le chien, 80 % des syndromes de Cushing sont d’origine hypophysaire (adénome) et 20 % d’origine surrénalienne. La moitié des tumeurs surrénaliennes sécrétantes sont des adénomes, l’autre moitié se compose de carcinomes. Le diagnostic repose sur les signes cliniques (polyurie-polydipsie [PUPD], polyphagie), l’analyse des données biochimiques (dans 80 % des cas une hyperglycémie ou un diabète est associé), des examens hormonaux (tests de freinage) et sur l’échographie. Les critères échographiques sont identiques à ceux du chien : une hypertrophie surrénalienne bilatérale (épaisseur supérieure à 4,6 mm) est très évocatrice d’HACH tandis qu’une masse (ou nodule) surrénalienne unilatérale oriente davantage vers une tumeur surrénalienne sécrétante (^{photo 4}). Cependant, comme chez le chien, il existe des pièges à l’échographie : les glandes surrénales peuvent être normales lors d’HACH, et, chez certains chats atteints d’HACS, les deux glandes surrénales sont hypertrophiées [⁷].

2. Maladie d’Addison

L’insuffisance surrénalienne est une dysendocrinie rare chez le chien. Il en résulte un défaut de sécrétion en minéralocorticoïdes, en glucocorticoïdes ou les deux. Chez le chien, la maladie d’Addison, ou hypoadrénocorticisme primaire, est la forme la plus connue. Elle est engendrée par une destruction ou une atrophie du cortex surrénalien, d’origine immunitaire. L’hypoadrénocorticisme secondaire est rare. Il est lié à un défaut de sécrétion d’ACTH par l’hypophyse. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’un hypoaldostéronisme. L’inconvénient du dosage de l’adostérone est le délai pour obtenir les résultats, alors que le clinicien ne dispose que de très peu de temps pour établir le diagnostic et mettre en place le traitement d’urgence, sous peine que la vie de l’animal ne soit menacée. Un prédiagnostic doit donc être rapidement établi. Le clinicien se fonde principalement sur les commémoratifs (souvent des chiennes jeunes), les signes cliniques et les données biochimiques (dont l’hyperkaliémie et l’hyponatrémie). L’examen échographique des glandes surrénales apporte également de précieux renseignements. Lors de maladie d’Addison, les deux glandes surrénales sont atrophiées : 2,2 à 3 mm pour la gauche, 2,2 à 3,4 mm pour la droite [⁹].

Cependant, même dans un contexte évocateur, l’échographie reste un examen complémentaire et ne doit pas dispenser le clinicien de doser l’aldostérone. De plus, un manipulateur non entraîné aura de grandes difficultés à visualiser des glandes surrénales atrophiées.

ÉCHOGRAPHIE DES NODULES ET TUMEURS SURRÉNALIENS

1. Généralités sur les tumeurs surrénaliennes

Le diagnostic différentiel des nodules et masses surrénaliens comprend les adénomes corticaux, les adénocarcinomes corticaux, les phéochromocytomes, les métastases et les nodules d’hyperplasie. Les tumeurs surrénaliennes ne sont pas toutes sécrétantes et ne sont donc pas toutes associées à des signes cliniques de maladie de Cushing. Les tumeurs surrénaliennes peuvent avoir pour origine le cortex (adénome, adénocarcinome, tumeur métastatique) ou la medulla (phéochromocytome, neuroblastome, ganglioblastome ou myélolipome). Les phéochromocytomes, rapportés chez le chien et le chat, sont rares et difficiles à diagnostiquer car ils ne sont pas toujours sécrétants [12]. Ils s’accompagnent de signes cliniques non spécifiques. En sécrétant majoritairement des catécholamines, ils peuvent entraîner une hypertension intermittente, une tachycardie, un souffle cardiaque ou un syndrome hémorragique. Les signes échographiques associés aux phéochromocytomes ne sont pas non plus spécifiques.

2. Taille des tumeurs surrénaliennes

La taille et l’échogénicité des nodules et masses varient, et l’échographie, non spécifique, ne permet pas, en général, de connaître leur caractère bénin ou malin. Un nodule mesurant jusqu’à 2 cm peut être bénin ou malin, et une masse de 2 à 4 cm a un plus grand risque d’être maligne (^photo 5). Dans une étude récente, 76 % des tumeurs malignes mesuraient plus de 2 cm d’épaisseur [⁴, ⁶]. Des phéochromocytomes et des adénocarcinomes peuvent apparaître sous la forme de petites lésions nodulaires, alors que certaines masses surrénaliennes volumineuses restent bénignes (adénomes ou nodules d’hyperplasie).

3. Critères de malignité

Le principal critère échographique en faveur d’une malignité est l’infiltration par le nodule ou la masse des organes ou des structures adjacentes (reins, muscles, vertèbres, tissus vasculaires). C’est le cas en particulier des carcinomes surrénaliens et des phéochromocytomes. Dans l’étude récente de Davis, 57 % des phéochromocytomes montrent un envahissement vasculaire [⁶]. Les tumeurs surrénaliennes droites sont susceptibles d’envahir la veine cave caudale, les veines phrénico-abdominales et rénales. La mise en évidence à l’échographie de l’envahissement n’est pas toujours aisée en raison de la petite taille de certains des vaisseaux précités. Cependant, la sensibilité et la spécificité de l’échographie dans la détection de l’envahissement vasculaire sont respectivement de 100 et de 96 % [⁶]. La visualisation d’un envahissement veineux en regard d’une tumeur surrénalienne laisse suspecter la malignité de cette dernière (^{photos 6a} et ^6b) [⁴].

Les lésions bénignes (hyperplasie, adénome) sont souvent associées à des glandes surrénales de forme conservée, alors que les contours irréguliers orientent davantage vers une malignité (^{photo 7}) [⁴].

Les minéralisations au sein des glandes surrénales ne sont pas spécifiques des tumeurs malignes et s’observent parfois au sein des nodules d’hyperplasie. Les glandes surrénales chez le chat âgé peuvent également être minéralisées, de manière normale.

L’échographie des glandes surrénales chez le furet donne aussi de grandes indications, notamment sur la maladie surrénalienne (encadré).

Conclusion

L’examen échographique est devenu au fil des années un outil incontournable dans le diagnostic des lésions surrénaliennes. il permet d’identifier l’origine du syndrome de Cushing dans un très grand nombre de cas.

Références

• 1. Barthez PY, Nyland TG, Feldman EC. Ultrasonographic evaluation of the adrenal glands in dogs. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1995 ; 207(9): 1180-1183.
• 2. Barthez PY, Nyland TG, Feldman EC. Ultrasonography of the adrenal glands in the dog, cat and ferret. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1998 ; 28(4): 869-885. Review.
• 3. Benchekroun G, de Fornel-Thibaud P, Rodríguez Piñeiro MI et coll. Ultrasonography criteria for differentiating ACTH independancy in 47 dogs with hyperadrenocorticism and equivocal adrenal asymetry. J. Vet. Intern. Med. 2010 ; 24(5): 1077-1085
• 4. Besso JG, Penninck DG, Gliatto JM. Retrospective ultrasonographic evaluation of adrenal lesions in 26 dogs. Vet. Radiol. Ultrasound. 1997 ; 38(6): 448-455.
• 5. Besso JG, Tidwell AS, Gliatto JM. Retrospective review of the ultrasonographic features of adrenal lesions in 21 ferrets. Vet. Radiol. Ultrasound. 2000 ; 41(4): 345-352.
• 6. Davis MK, Schochet RA, Wriley R. Ultrasonographic identification of vascular invasion by adrenal tumors in dogs. Vet. Radiol. Ultrasound. 2012 ; 53(4): 442-445.
• 7. Feldman EC, Nelson RW. Acromegaly and hyperadrenocorticism in cats : A clinical perspective. J. Feline Med. Surg. 2000 ; 2 : 153-158.
• 8. Greco DS, Peterson ME, Davidson AP et coll. Concurrent pituitary and adrenal tumors in dogs with hyperadrenocorticism : 17 cases (1978-1995). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999 ; 214(9): 1349-1353.
• 9. Hoerauf A, Reisch C. Ultrasonographic evaluation of the adrenal glands in six dogs with hypoadrenocorticism. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1999 ; 35 : 214-218.
• 10. Kolb H, Testault I. Étape 5 : Échographie des surrénales normales chez le chien et le chat. Point Vét. 2012 ; 324 : 15-19.
• 11. Pey P, Daminet S, My Smets P et coll. Effect of glucocorticoid administration on adrenal gland size and sonographic appearance in beagle dogs. Vet. Radiol. Ultrasound. 2012 ; 53(2): 204-209.