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OPHTALMOLOGIE DU CHAT
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CONDUITE À TENIR
Auteur(s) : Tanguy Lefranc
Fonctions : Clinique vétérinaire
26, avenue Roosevelt
56000 Vannes
Le traitement médical non spécifique de l’uvéite a pour objectifs de supprimer l’inflammation, de calmer la douleur et d’éviter l’apparition de complications ou de séquelles.
Les uvéites peuvent être classées selon leur localisation (voir le TABLEAU « Classification des uvéites »). D’autres classifications sont fondées sur leur mode d’évolution (aigu à chronique), sur des critères anatomopathologiques (uvéites exsudatives ou granulomateuses) ou étiologiques.
Hormis quelques cas particuliers (changement de couleur de l’iris), les signes d’appel sont généralement peu spécifiques : œil rouge, fermé, douloureux, qui présente un écoulement anormal. Les symptômes sont d’intensité variable, souvent modérés par rapport à ceux observés chez le chien (voir les TABLEAUX « Symptômes de l’uvéite antérieure » et « Symptômes de l’uvéite postérieure » et la PHOTO 1).
Différents examens complémentaires sont mis en œuvre, selon la disponibilité du matériel et la coopération de l’animal, afin d’apprécier la sévérité et l’étendue des symptômes.
• La tonométrie (PHOTO 2), mesure de la tension oculaire, permet un contrôle chiffré de l’évolution de l’uvéite : l’inflammation des corps ciliaires se traduit par une baisse de sécrétion de l’humeur aqueuse, donc, par une hypotension.
• La biomicroscopie est une aide pour mettre en évidence un signe de Tyndall : réfringence de l’humeur aqueuse qui traduit son enrichissement en protéines et en cellules.
• L’ophtalmoscopie directe (assez pauvre en renseignements en raison des opacités antérieures), ou indirecte, permet de dépister une uvéite postérieure souvent discrète.
• Il convient en outre d’exclure d’autres affections inflammatoires dont les symptômes sont proches de ceux de l’uvéite antérieure proprement dite :
- traumatisme cornéen (test à la fluorescéine, biomicroscopie) ;
- tumeur oculaire (ophtalmoscopie, échographie) ;
- inflammation orbitaire (examen de la cavité buccale, échographie) (PHOTO 3).
À ce stade, le praticien doit déjà s’attacher à mettre en place un traitement de première intention qui vise à circonscrire au plus tôt l’inflammation oculaire. Les éléments de diagnostic étiologique et de traitement spécifique sont donc détaillés après les traitements non spécifiques.
Le traitement médical non spécifique de l’uvéite a pour objectif de supprimer l’inflammation, de calmer la douleur et d’éviter l’apparition de complications ou de séquelles (voir le TABLEAU « Médicaments utilisables dans le traitement symptomatique des uvéites du chat »). Un traitement de la cause, lorsqu’elle peut être déterminée, est souhaitable.
Le traitement non spécifique associe plusieurs classes thérapeutiques (anti-inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens, mydriatiques, anti-infectieux) et différentes voies d’administration (topique, entérale, parentérale) (PHOTO 4).
Dans certains cas (rares), une hospitalisation de courte durée permet de réaliser des soins fréquents, de contrôler régulièrement l’évolution de la maladie et de rassurer un propriétaire souvent anxieux et peu sûr de ses capacités à soigner son animal.
L’uvée est un tissu richement vascularisé et susceptible d’être atteint par une inflammation grave au point de dégrader rapidement et définitivement ses structures et les tissus adjacents (cristallin, vitré, rétine).
• Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont nécessaires dans la majorité des cas d’uvéite antérieure. De nombreux glucocorticoïdes peuvent être administrés par voie topique sous la forme de collyres ou de pommades. La pénétration dans la chambre antérieure est cependant variable d’une molécule à l’autre ; les études pharmacocinétiques s’accordent à reconnaître une bonne pénétration transcornéenne de l’acétate de dexaméthasone et du phosphate disodique de bétaméthasone. Cette dernière molécule est présente dans une spécialité vétérinaire (Béta-Septigen® Galena Collyre) qui dispose d’une autorisation de mise sur le marché (AMM) pour le « traitement des uvéites et des irido-cyclites ».
Le traitement d’attaque, d’une durée variable, est suivi d’un traitement d’entretien de longue durée (huit semaines au moins) après « retour au calme » de l’inflammation. Il importe de convaincre le propriétaire de la nécessité de poursuivre ce traitement, parfois perçu comme superflu après la rémission des symptômes.
• La voie sous-conjonctivale peut être utilisée, en particulier chez les animaux rétifs. Elle nécessite alors une tranquillisation poussée, voire une anesthésie générale. Ses effets secondaires (ralentissement de la cicatrisation cornéenne lors de traumatisme, herpèsvirose, etc.) ne peuvent pas être maîtrisés (notamment) lors de l’emploi de formes à longue durée d’action.
• Deux situations justifient l’administration des glucocorticoïdes par voie générale :
- la présence d’une plaie ou d’un ulcère cornéen (les glucocorticoïdes locaux ralentissent la cicatrisation de la cornée) ;
- l’existence d’une inflammation de l’uvée postérieure, inaccessible aux topiques.
La prednisolone ou la prednisone peuvent alors être prescrites.
En raison de leur action immunosuppressive potentielle, les glucocorticoïdes ne sont toutefois pas administrés par voie générale tant que la possibilité d’une infection virale sous-jacente n’a pas été exclue.
• Différentes spécialités à destination humaine peuvent être administrées lorsque les glucorticoïdes sont contre-indiqués par voie locale (plaie ou ulcère cornéens).
L’indométhacine(1), le diclofénac(1), le flurbiprofène(1) ont montré leur efficacité dans le traitement des uvéites antérieures du chat [27].
• L’administration d’anti-inflammatoires non stéroïdiens par voie générale peut se révéler intéressante pour trois raisons :
- potentialisation de l’action des glucocorticoïdes locaux [27] ;
- action antalgique ;
- action antipyrétique lorsqu’un syndrome fébrile est associé à l’uvéite.
Ce volet incontournable du traitement des uvéites antérieures du chat répond à deux impératifs :
- le traitement de la douleur oculaire par relâchement du spasme ciliaire ;
- la prévention des synéchies postérieures (adhérences de l’iris) par dilatation de la pupille.
L’atropine, très amère, peut provoquer, après son passage lacrymonasal, une hypersalivation spectaculaire chez certains chats ; un mydriatique à utilisation diagnostique en ophtalmologie humaine, le tropicacamide, peut lui être préféré. Son effet cycloplégique semble toutefois moins marqué et sa durée d’action plus courte.
• Des antibiotiques (le plus souvent de la famille des aminoglycosides : néomycine, gentamicine) sont fréquemment associés aux glucocorticoïdes dans les spécialités utilisables dans le traitement local des uvéites du chat et permettent de lutter contre les éventuelles surinfections bactériennes.
• Une antibiothérapie par voie générale n’est pas indiquée, sauf s’il existe une affection sous-jacente qui le justifie (notamment lors d’uvéites postérieures associées à la toxoplasmose ou à l’hémobartonellose).
Les séquelles et les complications possibles rendent indispensable un suivi régulier de l’uvéite chez le chat (PHOTOS 5 6 7 8 9).
À court terme, la disparition de l’inflammation et la restauration de la pression intra-oculaire sont contrôlées. À plus long terme, la survenue de séquelles ou de complications est recherchée (voir le TABLEAU « Séquelles et complication des uvéites chez le chat »).
Les séquelles constituent des modifications irréversibles qui peuvent conduire à une altération de la vision. La complication la plus fréquente est le glaucome.
Certains de ces éléments peuvent être déjà présents à la première consultation.
• Chez le chat, 30 à 62 % des uvéites restent qualifiées d’idiopathiques [13]. Ce pourcentage est comparable à celui qui est observé pour l’espèce humaine chez laquelle la cause de l’uvéite ne peut être déterminée dans 50 % des cas [26].
• Les uvéites peuvent toutefois être la conséquence d’une maladie générale sous-jacente, voire parfois être leur seule manifestation clinique évidente. Le praticien doit donc le plus souvent élargir le champ de ses investigations afin de dépister une affection déclenchante et d’adapter son traitement.
Une uvéite peut faire suite à un traumatisme oculaire non perforant (contusion du globe) ou perforant (corps étranger, coup de griffe).
Les traumatismes non perforants ne laissent pas toujours de trace visible et sont donc souvent les plus difficiles à diagnostiquer. Une radiographie permet de mettre éventuellement en évidence des lésions de l’orbite osseuse ou la présence d’un corps étranger (par exemple plomb de chasse).
Un foyer septique peut, par dissémination de germes ou de toxines bactériennes, être à l’origine d’une uvéite.
L’existence d’un abcès, d’une métrite ou d’une infection dentaire est donc recherchée.
• Les manifestations oculaires de la péritonite infectieuse féline se rencontrent essentiellement lors des formes sèches de cette maladie. Elles se traduisent par une uvéite pyogranulomateuse qui affecte surtout la chambre antérieure (hyphéma, hypopion, précipités kératiques) et parfois la chambre postérieure (hémorragies et décollements rétiniens localisés, névrite optique) [10, 13].
• Le diagnostic repose sur l’association d’un tableau clinique compatible (fièvre, uvéite, troubles nerveux, anémie, ictère), d’une sérologie positive, d’une lymphopénie et d’une hyperglobulinémie [11].
• La corticothérapie à doses immunosuppressives (prednisolone à la dose de 4 mg/kg/j) associée à un traitement symptomatique (réhydratation, nutrition entérale forcée) permet seulement de prolonger la survie de l’animal.
Le traitement par l’interféron (Virbagen®(2) Oméga) s’applique uniquement aux formes humides et ne semble donc pas avoir d’intérêt lors des formes sèches les plus souvent rencontrées.
• Le virus leucémogène félin (FeLV) peut provoquer une uvéite (PHOTO 10), directement ou par l’intermédiaire d’un lymphosarcome. Une iridocyclite, accompagnée ou non d’un hypopion, une choriorétinite et un décollement de rétine sont alors observés [13]. L’accumulation de cellules inflammatoires ou tumorales dans l’angle iridocornéen favorise l’apparition d’un glaucome secondaire.
• Le lymphome est associé au virus FeLV et représente 30 % des tumeurs félines, essentiellement sous des formes viscérales localisées (médiastinale, digestive, rénale, rachidienne) ou, plus rarement, multicentrique. La forme oculaire est plus rare [8] et se manifeste par une uvéite antérieure ou postérieure (synéchies, déformations de la pupille, décollement rétinien) [24]. Le diagnostic est alors anatomopathologique après l’exentération (exérèse de l’ensemble du contenu orbitaire).
• Les interférons ouvrent de nouvelles voies de traitement de l’infection par le virus leucémogène félin, mais leur utilité lors de manifestations ophtalmologiques de la maladie reste à démontrer.
Des uvéites antérieures sont très souvent rencontrées lors des stades terminaux de l’infection par le virus de l’immunodéficience féline (FIV : stade IV comparable au sida de l’homme).
La pathogénie reste à établir (rôle supposé de la fraction C3 du complément [22]).
Les symptômes sont modérés. L’évolution est chronique [13].
• Le chat est le seul hôte définitif connu de Toxoplasma gondii. Il peut être infecté par voie placentaire ou par l’ingestion d’un hôte intermédiaire infecté. Si la séroprévalence de l’infection par T. gondii est élevée, la maladie toxoplasmique proprement dite est rare.
• Les symptômes les plus courants sont une uvéite antérieure ou postérieure (PHOTO 11), une hyperthermie, une hyperesthésie musculaire, un amaigrissement, une anorexie, des crises convulsives et une ataxie. Les chatons infectés par voie placentaire ou en période néonatale présentent les signes les plus graves, avec une prédominance des choriorétinites par rapport aux uvéites antérieures [25]. L’évolution générale est habituellement mortelle [a].
• Le rôle exact de T. gondii reste à préciser. Contrairement à la pathogénie décrite dans l’espèce humaine, une inflammation à médiation immunitaire (production locale d’interleukine 6) serait sans doute impliquée [7, 15, 20].
• Le diagnostic de certitude de la maladie toxoplasmique reste difficile à établir malgré les nombreuses recherches et avancées techniques.
Il repose, si possible, sur le cumul des éléments suivants [21, a] :
- diagnostic sérologique positif : cinétique des IgG sur trois semaines ou dosage des IgM témoins d’une infection récente (moins de trois mois) [4] ;
- observation d’un tableau clinique compatible ;
- élimination des autres causes ;
- efficacité du traitement spécifique.
Des techniques plus sophistiquées (coefficient de Goldmann-Winter : comparaison des taux d’anticorps dans le sérum et dans l’humeur aqueuse ; PCR sur l’humeur aqueuse) ont un intérêt expérimental certain, mais ne sont pas réalisables dans la pratique courante puisqu’elles nécessitent la réalisation d’une paracentèse de la chambre antérieure d’un œil déjà enflammé.
• Lors de signes systémiques ou d’échec du traitement anti-inflammatoire topique, le recours pendant quatre semaines à la clindamycine (Antirobe® à la dose de 25 mg/kg/j par voie orale, en une ou deux prises) est recommandé [6, a].
Certains auteurs préconisent l’association de ce traitement de manière quasi systématique car la toxoplasmose leur semble sous-diagnostiquée en tant qu’agent causal des uvéites du chat [a].
• La cryptococcose est la mycose systémique la plus répandue chez le chat, mais reste toutefois peu fréquente en France. Cryptococcus neoformans possède un tropisme respiratoire (rhinite, pneumonie, pseudotumeur de la truffe), cutané (nodules parfois ulcérés), nerveux (méningo-encéphalite) et rarement oculaire (choriorétinite granulomateuse, décollement de rétine ou névrite optique). Le mode de dissémination est alors hématogène ou par extension d’une infection des méninges.
Le diagnostic, délicat à établir, repose essentiellement sur l’analyse anatomopathologique [29].
Le traitement (association d’antifongiques tels que le kétoconazole et le fluconazole(1)) est onéreux et permet rarement d’obtenir la guérison d’un animal le plus souvent immunodéprimé. Son intérêt est donc discutable [30].
D’autres mycoses systémiques peuvent éventuellement entraîner, par voie hématogène, des symptômes oculaires (essentiellement une choriorétinite) chez le chat [12] : Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Candida albicans [13].
• Les principales manifestations oculaires de l’infection à l’herpèsvirus (FHV1) chez le chat sont une kératite et une conjonctivite. Plus rarement, une uvéite antérieure peut se rencontrer, notamment chez les très jeunes chatons [2, 23].
Même si un traitement antiviral (idoxuridine(1), vidarabine(1), trifluridine(1), en applications locales, cinq fois par jour au minimum, pendant plusieurs semaines) peut être envisagé [28], le pronostic semble toutefois mauvais : les traitements topiques, seuls envisageables en raison de la toxicité de ces molécules, diffusent faiblement au travers de la cornée et leur indication reste le plus souvent limitée aux kératites ulcéreuses.
• Bartonella spp. peut infecter les yeux du chat par voie naturelle ou expérimentale et déclencher une uvéite antérieure.
Le diagnostic par titrage des anticorps sériques ou PCR de l’ADN bactérien s’est révélé positif dans 13 % des cas lors d’une étude qui portait sur quarante-neuf chats atteints d’uvéite antérieure [18]. Le traitement fait appel à la doxycycline (10 mg/kg/j par voir orale) [19].
• Des cas isolés de leishmaniose [17], de tuberculose à M. bovis [3], de myase à Cuterebra spp. [16] et de leptospirose [1] associés à une uvéite ont été décrits de manière anecdotique chez le chat.
• Le cristallin est précocement isolé du reste de l’organisme au cours de la croissance embryonnaire : il se trouve en état de « tolérance immunitaire ». Une réaction anaphylactique est susceptible de survenir lors de la libération progressive (uvéite phakolytique liée à la résorption d’une cataracte hypermature) ou brutale de protéines cristalliniennes (uvéite phakoclastique lors de rupture de la capsule cristallinienne qui entraîne le passage massif de protéines cristalliniennes dans la chambre antérieure) [9, 14].
En cas d’échec du traitement anti-inflammatoire et cycloplégique classique, seule l’énucléation permet de résoudre des complications de glaucome ou de phtisie du globe.
• Le contact d’un cristallin luxé avec les structures endo-oculaires peut être à l’origine d’une inflammation [5]. Les luxations du cristallin chez le chat étant elles-mêmes le plus souvent dues à une uvéite, il est souvent difficile de déterminer quelle est l’affection primaire.
L’extraction du cristallin luxé ne peut être réalisée qu’après un contrôle rigoureux de l’uvéite, sous peine de graves complications per - et postopératoires.
• Outre le lymphome associé au FeLV, des tumeurs oculaires peuvent être à l’origine d’une uvéite : mélanome diffus de l’iris, sarcome oculaire primitif, adénome ou adénocarcinome primitif des corps ciliaires, métastases uvéales de tumeurs extra-oculaires.
• L’examen ophtalmologique permet d’établir une suspicion de tumeur oculaire, et l’imagerie (échographie, tomodensitométrie) d’établir un diagnostic de certitude et de réaliser un bilan d’extension. L’exentération est généralement la seule issue thérapeutique.
Il n’existe pas de « marche à suivre » systématique lors de l’établissement du diagnostic d’une uvéite chez le chat. Si le traitement d’urgence reste sensiblement identique, les spécificités de l’espèce féline imposent, en effet, une démarche diagnostique et thérapeutique rigoureuse afin de dépister et d’éliminer une éventuelle affection sous-jacente : dans ce domaine comme dans beaucoup d’autres, l’ophtalmologie reste donc indissociable de la médecine interne. À l’avenir, il est probable que les causes des uvéites seront mieux élucidées et que le pourcentage d’uvéites encore qualifiées d’« idiopathiques » diminuera.
- Augsburger A, Zara J. Ophtalmologie des carnivores domestiques. Les uvéites du chien et du chat : étude générale. Point Vét. 2001 ; 32(217): 32-38.
- Desfontis J. Uvéite chez un chien. Les anti-inflammatoires suffisent pour traiter une uvéite. Point Vét. 2003 ; 34(240): 77.
- Chahory S, Colle M-A, Boulouha L et coll. Uvéite bilatérale et lymphome chez un chien. Point Vét. 2002 ; 33(224): 60-64.
- Lefranc T. Abcès orbitaire par corps étranger végétal chez une chatte. Point Vét. 2002 ; 33(230): 64-66.
- Zara J, Augsburger A-S. Ophtalmologie des carnivores domestiques. Les uvéites du chien et du chat : étude spéciale. Point Vét. 2001 ; 32(218): 20-26.
a - Lappin MR. Toxoplasmose du chat. Waltham Focus 1994 ; 4(4): 2-8.