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LES SYNDROMES PARANÉOPLASIQUES CHEZ LE CHIEN ET CHEZ LE CHAT
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COURS
Auteur(s) : Thomas Chuzel
Fonctions : La Caravelle
34, av. de l’hippodrome
69890 la Tour de Salvagny
Les désordres hématologiques paranéoplasiques sont fréquents, mais peu spécifiques : leur distinction avec les anomalies de même nature, mais d’origine différente est souvent difficile.
Les désordres hématologiques sont classiquement rencontrés lors de l’évolution d’un processus tumoral et sont parmi les syndromes paranéoplasiques les plus fréquemment décrits, aussi bien en médecine humaine que chez le chien et le chat. Ces anomalies hématologiques variées consistent en des modifications quantitatives de l’hémogramme qui portent sur une ou plusieurs lignées cellulaires sanguines, ainsi qu’en des anomalies du bilan d’hémostase sanguin. Les mécanismes pathologiques sont complexes et peuvent être responsables de diverses affections de gravité variable, qui peuvent mettre en jeu le pronostic vital de l’animal.
Cet article aborde dans un premier temps les désordres quantitatifs des lignées sanguines, puis décrit les principales anomalies de l’hémostase sanguine rencontrées en oncologie vétérinaire, chez le chien et chez le chat.
L’anémie est le syndrome paranéoplasique hématologique le plus fréquemment décrit chez le chien et le chat, ainsi qu’en médecine humaine. L’anémie est caractérisée par une concentration en hémoglobine dans le sang, inférieure à 12 g/dl chez le chien et 8 g/dl chez le chat. Environ 20 à 25 % des patients humains présentent au cours de leur cancer une anémie, et bien que l’incidence et les conséquences de ce syndrome ne soient pas connues avec précision en médecine vétérinaire, il est probable que la survenue d’une anémie dégrade la qualité de vie des animaux atteints et réduit leur espérance de vie [1, 6, 10, 11]. L’anémie paranéoplasique peut résulter de nombreuses causes (augmentation des pertes sanguines, baisse de la production des hématies ou augmentation de la destruction des globules rouges). Trois mécanismes sont toutefois responsables de la grande majorité de ces anémies chez le chien et le chat : l’anémie chronique inflammatoire (ACI) et les anémies hémolytiques à médiation immune (AHMI) et micro-angiopathique (AHMA) [1].
• L’ACI est surtout décrite lors de cancers disséminés et/ou métastasés, que ce soit chez le chien et le chat ou dans l’espèce humaine, mais elle peut se rencontrer dans tout type de néoplasie [6].
Les mécanismes incriminés sont essentiellement des perturbations du métabolisme du fer qui conduisent à une accumulation de cet élément dans les monocytes, ce qui le rend indisponible pour l’élaboration de l’hémoglobine. D’autres causes, moins fréquentes, ont aussi été décrites : une demi-vie des hématies diminuée et une baisse de la production érythrocytaire médullaire [1, 11].
Lors des examens hématologiques, l’anémie observée est normocytaire, normochrome et non-régénérative [4, 6, 9, 12].
L’analyse microscopique du frottis sanguin et du myélogramme n’apporte aucune information diagnostique. Lors de suspicion clinique, une coloration de Perls peut toutefois être réalisée sur le myélogramme et met en évidence l’accumulation de fer dans les monocytes [5, 7].
Devant le manque de signes spécifiques de cette anémie, des dosages biochimiques qui explorent le métabolisme du fer peuvent être intéressants pour diagnostiquer ce syndrome paranéoplasique. Ainsi, lors d’ACI, la sidérémie et la capacité totale de fixation du fer sont basses et la ferritine sérique est subnormale [4, 12].
Le traitement de choix de ce syndrome consiste en l’exérèse de la tumeur sous-jacente. L’utilisation de sulfate ferreux (10 à 40 mg/kg par voie orale) peut constituer, dans certains cas, un traitement adjuvant intéressant [1].
• Des AHMI sont aussi fréquemment associées à des tumeurs chez le chien et le chat. C’est notamment le cas lors de lymphomes malins (en particulier ceux qui infiltrent la moelle osseuse) [1, 6, 10, 12], mais toute tumeur peut être à l’origine d’une anémie hémolytique [8].
L’expression clinique est la même que pour les AHMI d’origine non paranéoplasique : léthargie, anorexie, pâleur des muqueuses, ictère, bilirubinurie et hépatosplénomégalie. L’anémie est généralement modérée, hypochrome, macrocytaire et régénérative [1, 5, 12].
Le frottis révèle une sphérocytose, une anisocytose, une polychromatophilie (PHOTO 1) et la présence d’érythroblastes circulants. Ces derniers sont retrouvés dans toute anémie hémolytique à médiation immune et constituent un signe caractéristique de l’atteinte immunologique des globules rouges et du caractère régénératif de l’anémie.
La réalisation d’un test de Coombs direct positif à chaud et/ou à froid permet de confirmer la présence d’anticorps et du complément à la surface des hématies.
Les mécanismes d’une telle sensibilisation érythrocytaire sont dus à une rupture de tolérance immunitaire induite par la tumeur.
Le traitement des AHMI passe par le retrait de la tumeur responsable. Si cette exérèse ne peut être entreprise immédiatement, l’administration de substances immunosuppressives peut être indiquée lorsque le diagnostic causal a été établi. Les corticoïdes à dose immunosuppressive (prednisolone : 2 à 4 mg/kg/j en deux prises quotidiennes par voie orale) sont le plus couramment utilisés [1, 4, 6, 10], mais peuvent masquer l’extension de la tumeur et retarder ainsi le diagnostic étiologique. D’autres traitements immunosuppresseurs plus puissants ont aussi été évoqués : l’azathioprine(1) (contre-indiqué chez le chat), la ciclosporine, la cyclophosphamide(1). Ils restent toutefois réservés aux cas réfractaires [1, 11]. Lors de cas sévères, une transfusion sanguine réalisée en urgence peut être salvatrice en attente d’un traitement étiologique ou immunosuppresseur efficace.
• Les AHMA, moins fréquentes chez le chien et le chat que les deux précédentes, résultent de l’hémolyse intravasculaire qui a lieu dans les artérioles et les capillaires [9, 11, 12]. Cette hémolyse est causée par la présence de lésions de l’endothélium artériolaire et/ou de dépôts de fibrine, qui fragmentent les globules rouges dans les artères et qui sont responsables de l’apparition dans le sang circulant de fragments érythrocytaires : les schizocytes (fragments d’hématies) et les acanthocytes (hématies déformées ayant un aspect régulièrement épineux), facilement visibles lors de l’examen du frottis sanguin [1, 8].
La coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) est une cause fréquente de ce type d’anémie. Bien que l’hémangiosarcome splénique soit la principale tumeur responsable de l’apparition d’une CIVD, d’autres types tumoraux (épithéliomas thyroïdiens, adénocarcinomes mammaires, etc.) peuvent entraîner une CIVD paranéoplasique [4, 8, 10].
Le traitement étiologique réside dans le retrait rapide de la tumeur causale. Une réanimation médicale agressive (transfusions sanguines, perfusions, héparinothérapie, etc.) est toutefois nécessaire lors de CIVD, en plus de l’élimination de l’agent causal.
• Une origine moins fréquente d’anémie paranéoplasique est l’hypoplasie de la moelle osseuse due à un hyperestrogénisme. Elle est classiquement rencontrée lors de tumeur des cellules de Sertoli chez les mâles et de tumeurs de la granulosa de l’ovaire chez les femelles [6, 7, 10, 12]. La production d’œstrogènes en grande quantité par les cellules tumorales provoque une myélotoxicité marquée, responsable de cytopénies isolées ou combinées qui touchent les lignées cellulaires sanguines.
Le traitement de cette anémie hormono-induite est la résection chirurgicale complète de la tumeur. Une fois les cytopénies installées, le pronostic est sombre, même après une cure chirurgicale complète car la régénération médullaire est souvent faible, voire impossible (anémie arégénérative) [1].
La polycythémie (ou l’augmentation du nombre de globules rouges) est un syndrome peu fréquemment diagnostiqué en oncologie vétérinaire [11]. De nombreuses autres causes extra-tumorales sont possibles (déshydratation, affections pulmonaires cyanosantes, shunts artério-veineux, hypercorticisme, polyglobulie essentielle) et doivent être explorées avant de pouvoir diagnostiquer une polycythémie paranéoplasique.
La production d’érythropoïétine (EPO) en grande quantité est le seul mécanisme responsable de l’augmentation du nombre d’hématies, qu’il s’agisse d’une tumeur rénale primitive sécrétante ou d’une réponse physiologique du tissu rénal suite à l’hypoxie chronique causée par la présence physique d’une tumeur [1, 7, 9, 12].
Il convient de distinguer les polycythémies secondaires à la synthèse excessive d’EPO (paranéoplasiques ou hypoxiques) de la polycythemia vera qui est un syndrome myéloprolifératif chronique responsable d’une augmentation du nombre de globules rouges, issu d’une prolifération primitivement médullaire.
Outre les tumeurs rénales, les lymphomes, les tumeurs hépatiques, les fibrosarcomes nasaux et les tumeurs vénériennes transmissibles ont été associés à la polycythémie.
Cliniquement, de nombreux animaux atteints sont asymptomatiques ; les autres sont léthargiques, anorexiques et présentent un syndrome polyuro-polydipsie. Un état d’hyperviscosité sanguine peut en outre, être présent lors d’hématocrite très élevé (> 70 %) avec son cortège de symptômes : rougeur des muqueuses (congestion), dilatation artériolaire, hémorragies et thromboses multiples [2, 5, 10].
Le diagnostic d’une véritable polycythémie paranéoplasique est difficile car il convient d’exclure toutes les autres causes. Il est fondé sur les résultats de l’hémogramme, du bilan biochimique, de l’imagerie médicale, de l’analyse des gaz sanguins et de la mesure de l’EPO endogène [12].
Le traitement étiologique nécessite l’élimination complète de la tumeur causale. Des phlébotomies périodiques peuvent toutefois aider à réduire la quantité de globules rouges : 20 à 40 ml/kg de sang sont retirés à l’aide d’une aiguille de gros calibre, tout en remplaçant simultanément le volume prélevé par un soluté isotonique [2, 11].
L’étude des thrombopénies paranéoplasiques du chien et du chat est envisagée dans la partie dédiée aux désordres du bilan de l’hémostase sanguine, car les principaux signes cliniques de ce syndrome se manifestent par des anomalies de l’hémostase primaire.
Bien que les thrombocytoses soient fréquentes en médecine humaine chez des patients atteints de lymphomes et de leucémies [6], elles sont rares en oncologie vétérinaire. Des désordres myéloprofilératifs ont été décrits comme cause de thrombocytose paranéoplasique chez le chien et le chat [7]. Les risques thrombotiques, réels en médecine humaine chez les patients atteints de thrombocytose massive, ne semblent pas être augmentés chez le chien et le chat atteints de ce syndrome paranéoplasique [6].
L’augmentation du nombre de leucocytes, en particulier des polynucléaires neutrophiles, est occasionnellement retrouvée chez des patients atteints de cancer et cela en l’absence de tout contexte infectieux [1, 4]. Ces neutrophilies paranéoplasiques peuvent être parfois supérieures à 75 000/ml et sont alors appelées “réactions leucémoïdes”.
Elles sont caractérisées par la présence de formes très immatures, “blastiques” dans le sang, accompagnée d’une augmentation des stades jeunes : les “band form” (PHOTO 2). La distinction entre ces “réactions leucémoïdes” et de véritables leucémies peut parfois être difficile à faire sans avoir recours à un myélogramme [1].
Les tumeurs les plus souvent associées à ce phénomène sont les carcinomes tubulaires rénaux, les adénomes rectaux, les carcinomes salivaires et les fibrosarcomes métastatiques [9, 10]. Les animaux atteints de lymphomes malins présentent souvent une neutrophilie modérée (< 30 000/ml ) [7].
Les mécanismes exacts ne sont pas connus, mais la production de facteurs de croissance tumoraux et la stimulation de la moelle secondaire à la présence de métastases médullaires sont souvent incriminées dans la pathogénie de ce syndrome [2, 11].
Les animaux atteints ne présentent généralement pas de signes cliniques associés à tous les cas de granulocytose se résolvent rapidement après le retrait chirurgical de la tumeur causale.
L’augmentation du nombre d’éosinophiles circulants a aussi été décrite, bien que rarement, en médecine vétérinaire.
Des chiens et des chats atteints de lymphomes, de mastocytomes, de tumeurs épithéliales solides ou de sarcomes indifférenciés ont montré une éosinophilie sanguine significative (> 5 000/ml) [6, 9, 12]. Cette anomalie semble être rapportée plus fréquemment lors de cancers métastasés, et le pronostic serait inversement proportionnel à l’importance de l’éosinophilie [6].
Bien que la cause reste encore incomprise, la production de diverses cytokines et de facteurs éosinochimiotactiques (qui attirent les éosinophiles dans le torrent vasculaire ou augmentent leur production), a été évoquée [1, 7].
Le retrait de la cause entraîne la disparition de cette éosinophilie sanguine qui est par ailleurs sans incidence clinique.
L’observation d’une neutropénie chez un patient cancéreux est très fréquente, mais, le plus souvent secondaire aux traitements anti-tumoraux (toxicité médullaire) ou à la présence de métastases sur la moelle osseuse hématopoïétique : dans ces cas, il ne s’agit donc pas de syndromes paranéoplasiques.
De véritables syndromes neutropéniques paranéoplasiques ont néanmoins été décrits, associés à des tumeurs variées : carcinomes épidermoïdes, adénocarcinomes thyroïdiens et mammaires.
Des mécanismes à médiation immune ont été proposés pour expliquer la destruction leucocytaire : la présence d’anticorps anti-neutrophiles et la production de facteurs inhibiteurs de la synthèse granulocytaire médullaire sont ainsi cités [1, 8].
Le retrait de la tumeur causale ou l’instauration d’un traitement anti-tumoral entraîne la disparition de ce désordre. Cependant, chez des animaux fortement neutropéniques, l’administration d’une antibiothérapie par voie intra-veineuse afin de réduire les risques d’infections opportunistes ou de septicémie peut s’avérer nécessaire avant la réalisation du traitement étiologique [2, 5, 11].
Les troubles de l’hémostase primaire, secondaire à des tumeurs, sont couramment décrits chez le chien et chez le chat et consistent essentiellement en des anomalies de la numération plaquettaire et en un syndrome d’hyperviscosité sanguine (HVS), dû à la production par les clones tumoraux de gammaglobulines en grande quantité.
Les thrombopénies en oncologie humaine et vétérinaire sont généralement des effets secondaires des traitements de chimiothérapie qui peuvent provoquer une myélosuppression de ces composés sur la lignée mégacaryocytaire [10]. Toutefois, l’observation d’une baisse du nombre de plaquettes chez un chien ou un chat atteint d’une tumeur n’est pas rare. De nombreuses études rapportent des incidences élevées de thrombopénies, qui peuvent aller jusqu’à un tiers des chiens atteints de tumeurs (jusqu’à 36 % de chiens thrombopéniques avant traitement par chimiothérapie [1]).
Les types de tumeurs les plus fréquemment responsables de thrombopénies sont les lymphomes de stade IV ou V, les hémangiosarcomes et les adénocarcinomes métastasés [1, 3, 5, 6].
Les mécanismes responsables de ces thrombopénies relèvent essentiellement de quatre origines :
- augmentation de la séquestration plaquettaire (lors de tumeur de la rate) ;
- consommation excessive (comme lors de CIVD avec les troubles de l’hémostase) ;
- diminution de la production secondaire (réduction des facteurs de croissances hématopoïétiques, action myélosuppressive des œstrogènes lors de sertolinomes ou lors d’envahissement médullaire métastatique massif, la tumeur “étouffant” l’ensemble des autres lignées) ;
- une destruction par médiation immune a aussi été évoquée, qui diminue significativement le nombre de plaquettes chez certains chiens atteints de cancer [1, 7].
• Les animaux thrombopéniques peuvent être normaux ou présenter des troubles de l’hémostase primaire : ecchymoses, pétéchies, hématomes immédiats à la ponction veineuse, épistaxis, hématurie, etc. (PHOTO 3).
La réalisation d’un hémogramme, associé à un examen microscopique du frottis sanguin, permet de confirmer la thrombopénie par l’absence ou la faible présence plaquettaire. Cet examen permet de s’affranchir des possibles thrombopénies artéfactuelles dues au non-comptage des plaquettes présentes sous formes d’amas plaquettaire. Il permet également d’évaluer la présence ou non de micro-thrombocytes, plaquettes de petite taille fréquemment retrouvées lors d’atteinte immunologique plaquettaire [3, 4, 12]. Un bilan de la coagulation ainsi que la réalisation d’un myélogramme sont néanmoins utiles pour pouvoir rechercher la cause de cette thrombopénie (CIVD, paranéoplasique, toxique, médicamenteuse, envahissement médullaire, etc.).
• Le traitement de la thrombopénie paranéoplasique est le retrait de la cause sous-jacente. Néanmoins, comme le risque de survenue d’hémorragies spontanées est majeur pour un comptage plaquettaire inférieur à 20 000/ml une transfusion sanguine de sang frais, qui apporte des plaquettes, peut être nécessaire avant l’établissement d’un traitement étiologique lors de thrombopénies sévères, responsables d’hémorragies multiples qui mettent en jeu le pronostic vital de l’animal [3]. L’administration d’acide epsilon aminocaproïque(1) (Hémocaprol®), à la dose de 250 mg/m2 deux fois par jour, par voie intraveineuse est aussi décrite lors d’hémorragie aiguë réfractaire [10].
Lors d’atteinte à médiation immune responsable de thrombopénie, l’administration de molécules immunosuppressives a démontré son efficacité : corticoïdes à doses immunosuppressives (prednisolone : 2 à 4 mg/kg/j en deux administrations par voie orale), azathioprine(1), ciclosporine(1) [4, 6, 9]. La vincristine(1) à la dose de 0,5 à 0,75 mg/m2, qui est un agent de chimiothérapie appartenant à la classe des vinca-alcaloïdes (poison du fuseau), a aussi été utilisée dans cette indication avec des résultats intéressants pour accroître temporairement le nombre des plaquettes : la numération plaquettaire augmente environ quatre jours après l’administration [10, 11].
• L’hypergammaglobulinémie, appelée également gammapathie monoclonale, est fréquemment associée à divers cancers de l’homme et de l’animal. Cette affection résulte de la sécrétion excessive d’immunoglobulines par une lignée monoclonale tumorale. Ces immunoglobulines peuvent être des IgG, des IgM, des IgA ou des protéines à chaîne légère appelées également protéines de Bence-Jones [6, 10].
Les myélomes multiples (maladie de Kahler), les plasmocytomes extramédullaires, certains lymphomes et leucémies lymphoïdes sont souvent associés à la production en grande quantité de ces gammaglobulines monoclonales, responsables d’un syndrome d’hyperviscosité sanguine (HVS) [1, 4, 7, 11].
• Les signes cliniques de l’HVS sont dominés par l’association de troubles circulatoires et d’anomalies de l’hémostase primaire dus à l’augmentation de la viscosité sanguine et de la pression sanguine en raison de l’hyperprotéinémie majeure.
L’HVS est ainsi caractérisée cliniquement par l’association de différents signes cliniques [1, 4, 5, 8, 9] :
- diathèse hémorragique (hémorragies rétiniennes, purpura, pétéchies, épistaxis) ;
- nerveux (ataxie, cécité brutale, convulsions, coma) ;
- circulatoire (insuffisance cardiaque congestive) ;
- rénale (polyuro-polydipsie, protéinurie de Bence-Jones).
• Le bilan de coagulation montre un temps de saignement augmenté avec une numération plaquettaire normale. Cette thrombopathie fonctionnelle est due au recouvrement des plaquettes par les gammaglobulines présentes en grande quantité dans le sang, qui interfèrent avec l’agrégation de ces dernières [3, 7, 10].
Le diagnostic de ce syndrome paranéoplasique repose sur la mise en évidence de ces globulines en grande quantité. La réalisation d’une électrophorèse des protéines sériques et/ou urinaires peut être la première étape diagnostique de ce syndrome, par l’observation d’un pic étroit d’aspect monoclonal dans la zone de migration des gammaglobulines. Les protéines à chaîne légère peuvent aussi être détectées dans les urines par la réalisation d’un test de Heller (les protéines de Bence-Jones ne font pas réagir les bandelettes urinaires).
• Le traitement de cette hyperviscosité sanguine est dirigé contre l’affection causale. Des phlébotomies réalisées en urgence, suivies de perfusions, peuvent toutefois permettre la stabilisation des signes nerveux, en attendant l’établissement du traitement étiologique [4, 10, 11].
En médecine humaine, les altérations de l’hémostase secondaire sont fréquemment observées chez les patients cancéreux. Bien que l’incidence reste encore mal connue, il semble que ces désordres soient beaucoup moins fréquents chez le chien et chez le chat et qu’ils soient largement dominés par les coagulations intravasculaires disséminées (CIVD).
La CIVD est le trouble de la coagulation le plus fréquent lors de cancers chez les carnivores domestiques [1, 2, 7] selon une étude, la CIVD paranéoplasique concernerait près de 40 % des chiens qui présentent une CIVD [1]. Elle corresponde à la formation de micro-thrombi dans les vaisseaux suite à des facteurs initiateurs, puis à l’installation d’un syndrome hémorragique lors de la déplétion des facteurs de la coagulation.
L’hémangiosarcome (PHOTO 4) est la tumeur la plus souvent associée à une CIVD chez le chien, bien que d’autres types de tumeurs puissent être impliqués (adénocarcinomes mammaires et thyroïdiens) [5, 10, 11, 12].
Les mécanismes responsables de l’établissement de ce syndrome sont nombreux et forment la triade de Virchow [4, 9] :
- production de substances thrombogènes par la tumeur ;
- activation plaquettaire suite aux lésions endothéliales ;
- compression veineuse induite par la tumeur responsable d’une stase sanguine.
Les signes cliniques d’une CIVD paranéoplasique sont identiques à ceux retrouvés lors de CIVD d’autre origine : présence de pétéchies, d’ecchymoses, d’hémorragies rétiniennes et uvéales, de saignements spontanés divers (épistaxis, hématurie, méléna, etc.). Une dyspnée, une oligo-anurie ou des diarrhées hémorragiques peuvent être observées, suivant l’importance des vaisseaux thrombosés et des secteurs victimes d’ischémie (poumon, rein, tube digestif, etc.) [4].
Le diagnostic de CIVD repose sur la réalisation d’un hémogramme et d’un bilan de coagulation qui montrent une thrombopénie et une augmentation des temps de la coagulation plasmatique, associées à une hypofibrinogénémie [4, 12].
Le traitement étiologique nécessite le retrait chirurgical de la tumeur lors d’hémangiosarcome. Une réanimation médicale agressive doit toutefois être entreprise sans tarder : les traitements sont alors identiques à ceux entrepris lors de CIVD d’origine non paranéoplasique (transfusion de sang, héparinothérapie, perfusions, etc.) [2].
• D’autres troubles de la coagulation, anecdotiques, peuvent également être observés : c’est le cas de l’hyperhéparinémie suite à la libération d’héparine par les mastocytomes, en particulier lors de formes multicentriques ou disséminées de ces tumeurs. La production d’héparine en grande quantité peut être responsable d’une augmentation du temps de saignement et de troubles de l’hémostase lors d’intervention chirurgicale [1, 7].
Contrairement aux syndromes paranéoplasiques décrits dans le précédent article, la simple mise en évidence de désordres hématologiques ne permet pas une suspicion précoce de tumeurs, en raison de leur caractère non-spécifique (anémie, leucocytose, etc.). Toutefois, l’identification, la prévention et le traitement de ces désordres chez un animal cancéreux permet fréquemment d’augmenter sa durée de vie, en raison du caractère potentiellement létal de ces affections hématologiques (CIVD, neutropénie).
Des AHMI sont aussi fréquemment associées à des tumeurs chez le chien et le chat. C’est notamment le cas lors de lymphomes malins (en particulier ceux qui infiltrent la moelle osseuse), mais toute tumeur peut être à l’origine d’une anémie hémolytique [8].
L’observation d’une neutropénie chez un patient cancéreux est très fréquente, mais, le plus souvent secondaire aux traitements anti-tumoraux (toxicité médullaire) ou à la présence de métastases sur la moelle osseuse hématopoïétique : dans ces cas, il ne s’agit donc pas de syndromes paranéoplasiques. De véritables syndromes neutropéniques paranéoplasiques ont néanmoins été décrits, associés à des tumeurs variées : carcinomes épidermoïdes, adénocarcinomes thyroïdiens et mammaires.
L’anémie est le syndrome paranéoplasique hématologique le plus fréquemment décrit chez le chien et le chat.
Une anémie paranéoplasique secondaire à une hypoplasie de la moelle osseuse est parfois rencontrée. Le pronostic est sombre, car elle est peu ou arégénérative, même après un traitement étiologique.
Le diagnostic d’une polycythémie paranéoplasique est difficile : il consiste à exclure les nombreuses autres causes non tumorales.
Une thrombocytopénie chez un chien ou un chat atteint d’une tumeur n’est pas rare. Elle est toutefois souvent secondaire à la chimiothérapie.
La CIVD est le trouble de la coagulation le plus fréquent lors de cancers chez le chien ou le chat. Ce syndrome nécessite une réanimation médicale agressive et précoce.
• Les types de tumeurs les plus fréquemment responsables de thrombopénies sont les lymphomes de stade IV ou V, les hémangiosarcomes et les adénocarcinomes métastasés.
• Les signes cliniques de l’HVS sont dominés par l’association de troubles circulatoires et d’anomalies de l’hémostase primaire dus à l’augmentation de la viscosité sanguine et de la pression sanguine en raison de l’hyperprotéinémie majeure.
Remerciements aux docteurs S. Martoni et T. Jojo pour leur aide précieuse.