La détresse respiratoire du veau : un syndrome multifactoriel

Lors des journées européennes de la buiatrie à Paris en novembre dernier, l’équipe de Frédéric Rollin a présenté l’avancée de ses travaux sur le syndrome de détresse respiratoire (RDS) du veau⁽¹⁾. Celui-ci engendre une mortalités poradique en période néonatale en race blanc bleu belge, mais aussi blonde d’Aquitaine, charolaise, holstein, etc.

Au départ attribué à une déficience cardiaque, ce syndrome a clairement été relié à un déficit respiratoire à la fin des années 1990. Il apparaît de plus en plus que les causes en sont multiples : les carences en oligo-éléments semblent ainsi avoir un rôle central.

Rôles majeurs de l’iode et du sélénium

Des carences sub-cliniques en cuivre, en zinc et en sélénium chez les mères auraient des répercussions sur la maturation et les défenses pulmonaires du veau à la naissance.

En médecine humaine, ce phénomène est connu : une carence en iode est ainsi reliée au syndrome de mort subite du nourrisson.

Ce type de carence est aggravé par une carence en sélénium (à noter que l’enzyme de transformation de l’hormone T4 en T3 est sélénodépendante) (voir le ^{TABLEAU “Apports en oligo-éléments pendant la gestation”}). Partant de ce constat, F. Rollin et son équipe ont étudié dix exploitations allaitantes du sud de la Belgique particulièrement affectées par le syndrome RDS (morbidité : 5 à 33 % mortalité : 6 à 80 %). Une carence en iode a été recherchée dans le lait des mères (teneurs inférieures à 80 µg/litre) et chez les veaux, sur la base du poids trop élevé de leur thyroïde (> 12 g au lieu de 6 à 7 g). Huit exploitations sur dix étaient effectivement carencées en iode et toutes étaient affectées par des carences en cuivre, en zinc et en sélénium ! Dans les deux exploitations pour lesquelles une carence en iode n’a pu être mise en évidence, un complément minéral iodé était distribué aux vaches à partir de l’entrée en lactation ; le poids de la thyroïde des veaux de ces exploitations était en revanche significativement trop élevé (signe effectif de carence malgré les résultats observés chez les vaches). Après complémentation, plus aucun cas de syndrome de détresse respiratoire néonatal n’est apparu….

Si les carences en oligo-éléments « endossent une responsabilité prépondérante dans la pathogénie du RDS chez le veau nouveau-né », elles ne sont pas le seul facteur impliqué, souligne F. Rollin.

Cercle vicieux de l’endotoxémie

L’endotoxémie est un autre facteur potentiellement impliqué. Elle peut résulter par exemple d’une septicémie à porte d’entrée digestive.

En médecine humaine, ce phénomène est bien connu chez les bébés et des septicémies à streptocoque béta-hémolytique du groupe B sont redoutées.

Le germe est recherché systématiquement dans le vagin des mères dans de nombreuses maternités et une antibiothérapie systématique est mise en place chez le nouveau-né s’il est isolé… L’équipe de F. Rollin n’a mis en évidence une bactérie gram positive responsable de septicémie que chez un seul veau atteint de syndrome de détresse respiratoire, mais l’antibiothérapie systématique est fréquente en race blanc bleu…

Les endotoxines ont donc été dosées : des quantités significativement élevées ont été retrouvées chez les veaux RDS qui présentaient un abattement, par rapport à des veaux sains équivalents. Elles n’ont en revanche pas été retrouvées dans le sang de quatre veaux affectés, mais non abattus.

Quand elles sont présentes, il a été vérifié qu’elles ne proviennent pas du colostrum (dosages).

La septicémie à l’origine de l’endotoxémie n’est en outre pas toujours d’origine digestive : des lésions d’entérite n’ont été retrouvées que chez une petite moitié des veaux affectés (42 %), avec une réaction ganglionnaire locale. Selon F. Rollin, « la question reste de savoir si l’endotoxémie peut être considérée comme la cause ou plutôt comme la conséquence du RDS ».

L’endotoxémie, lorsqu’elle est présente, entraînerait un cercle vicieux qui engendre une insuffisance secondaire en surfactant et aggrave le tableau clinique…

Parfois une origine génétique ?

Une teneur insuffisante en protéine de surfactant SP-C pourrait aussi être incriminée dans le syndrome de détresse respiratoire à la naissance… Le surfactant évite le collapsus et participe aux défenses pulmonaires. Certains auteurs ont mis en évidence une diminution, voire une absence complète, de protéine associée au surfactant C chez des veaux morts de RDS (non prématurés). La cause n’a pas été identifiée : elles est soit génétique (mais le syndrome est retrouvé dans de nombreuses races et l’anomalie n’est pas forcément létale) ; soit secondaire à d’autres facteurs, notamment l’endotoxémie déjà citée.

Le facteur “né par césarienne” n’influe en revanche pas, au contraire : les veaux nés à terme présentent ainsi moins d’acidose, un autre facteur susceptible de pénaliser la maturation et les défenses pulmonaires… En race blanc bleu, la césarienne a tendance à être réalisée dès qu’une petite dilatation du col est observée (anticipation de 24 à 48 heures), mais cela ne correspond pas à une plus grande prédisposition au syndrome de détresse respiratoire, mais plutôt à une adaptation respiratoire et métabolique plus difficile, selon F. Rollin.

Certaines observation restent à expliquer, comme par exemple la raison pour la quelle les veaux mâles culards semblent particulièrement exposés.

“Seuls” un tiers des veaux atteints meurent

Le RDS ne survient pas immédiatement à la naissance mais seulement trente minutes et parfois deux jours plus tard ! La respiration et la fréquence cardiaque s’accélèrent à une vitesse spectaculaire respectivement : 105 mouvements respiratoires et 151 battements par minute (normes : 62 et 118 dans la race blanc bleu à cet âge) (^{PHOTO 1}).

Le syndrome inclut parfois une altération de l’état général et de l’appétit (veaux abattus), en particulier chez ceux affectés rapidement par la détresse respiratoire après la naissance (voir le ^{TABLEAU “Diagnostic différentiel du veau nouveau-né en tachypnée”}). L’hyperthermie et la diarrhée sont possibles, mais pas systématiques (souvent la détresse respiratoire s’estompe alors). Le syndrome peut évoluer vers une rémission en cinq à sept jours, si le veau ne meurt pas avant (un peu plus d’un tiers des veaux affectés et qui présentent un abattement meurent). Anti-inflammatoires ou antibiotiques et soins hygiéniques semblent ne pas modifier fondamentalement l’évolution de la maladie. Les séquelles sont rares (foyers d’infections localisés ou séquelles respiratoires).

L’autopsie révèle des lésions d’atélectasie (lobes apicaux et cardiaques surtout), de congestion, d’hépatisation rouge, d’œdème interstitiel et d’emphysème pulmonaires, et parfois d’entérite (42 %).

Quelques outils pronostiques

L’équipe de F. Rollina confirmé l’intérêt de certains paramètres biochimiques pour le diagnostic et le pronostic des syndromes de détresse respiratoire. Outre les mesures de pH et de gaz sanguins artériels (pas forcément accessibles en pratique), il est possible de mesurer la teneur en acide lactique du sang total avec un appareil portable. Celle-ci est significativement plus élevée chez les veaux affectés : au-delà de 4 mmol/l, le pronostic vital est sombre (voir le ^{TABLEAU “Teneur moyenne en acide lactique sur sang total”}).

La glycémie, variable, semble toutefois avoir une valeur pronostique : seuls les veaux RDS qui présentent un abattement ont une glycémie significativement différente de celle des veaux témoins (69,8 +/- 24,6 mg/dl, contre 93,3 +/- 18,4 mg/dl). Les veaux RDS abattus présentent également une augmentation significative du taux de globules blancs par rapport aux témoins (14 200 +/- 6 900 globules blancs par mm³, contre 10 200 +/- 2 700 chez les témoins). Les protéines totales sériques sont significativement plus basses chez les veaux affectés (mauvais transfert colostral).

• Source : conférence prononcée aux journées européennes de la Société française de buiatrie, 5 et 6 novembre 2003 Paris, Institut Pasteur, par Frédéric Rollin, Fabien Danlois, Hamani Aliaoui et Hugues Guyot, département des sciences cliniques, médecine interne des Grands animaux, Faculté de médecine vétérinaire, université de Liège, Belgique.