Hypernatrémie chez une chienne

Une chienne dobermann de 30 kg, âgée de sept ans, est présentée en consultation d’urgence pour ataxie et convulsions. Elle a ingéré une heure auparavant une dizaine de chocolats alcoolisés. Après un appel au Centre national d’informations toxicologiques vétérinaires (CNITV), les propriétaires prennent l’initiative de faire vomir la chienne à l’aide d’environ six à huit cuillères à soupe de gros sel (l’équivalent d’une centaine de grammes) puis d’eau oxygénée (quantité non rapportée).

Cas clinique

1. Gestion de l’urgence

• Étant donnée l’importance des signes neurologiques (convulsions), 0,5 mg/kg de Valium®⁽¹⁾ sont immédiatement administrés par voie intrarectale puis 0,5 mg/kg par voie intraveineuse, une fois la pose d’un cathéter veineux périphérique réalisée.

• Des injections d’apomorphine (Apokinon®⁽¹⁾) à 0,1 mg/kg par voie sous-cutanée et de furosémide (Dimazon®) à 2 mg/kg par voie intraveineuse sont réalisées et une fluidothérapie à base de NaCl 0,9 % à 10 ml/kg/h est mise en place.

La chienne étant stable, l’examen clinique et le recueil plus précis de l’anamnèse révèlent l’ingestion d’une forte quantité de sel.

2. Commémoratifs, anamnèse et examen clinique

• La chienne est correctement vaccinée et vermifugée. Elle vit en maison avec plusieurs autres chiens. Elle n’est pas stérilisée.

• Peu de temps (dans la demi-heure) après l’ingestion de sel, la chienne présente un épisode de diarrhée et de vomissements, puis une exophtalmie, une mydriase et des pertes d’équilibre. Très rapidement, des convulsions apparaissent. La chienne est alors conduite au service d’urgence. À l’admission, la chienne est en état de stupeur, puis présente des convulsions. Le traitement immédiatement mis en place (Valium®⁽¹⁾) jugule les convulsions.

• La chienne est en décubitus latéral, la déshydratation est estimée à 8 %.

Les muqueuses sont roses, le temps de remplissage capillaire est inférieur à deux secondes, le pouls fémoral est concordant et bien frappé. La pression artérielle systolique est dans les normes et une tachycardie à plus de 220 battements par minute est notée.

La courbe et l’auscultation respiratoire sont normales.

L’examen des nerfs crâniens révèle une mydriase, une énophtalmie, une absence de clignement à la menace, des réflexes photomoteurs directs et consensuels absents.

La chienne présente un état comateux, sans aucun mouvement volontaire.

3. Hypothèses diagnostiques

• Compte tenu du contexte (ingestion d’une quantité de sel potentiellement létale), une hypernatrémie par intoxication au sel est suspectée.

• L’hypothèse d’une intoxication par le chocolat n’est pas retenue car la quantité ingérée de chocolat ne suffit pas à expliquer les symptômes (dose létale moyenne : 15 à 30 g/kg de chocolat noir). Par ailleurs, la chienne en a vomi une importante quantité rapidement.

• De la même façon, on pourrait éventuellement incriminer l’alcool contenu dans les chocolats, mais là aussi, la dose ingérée est trop faible.

4. Examens complémentaires

• Un ionogramme met en évidence une hypernatrémie et une hyperchlorémie élevées, non mesurables à l’analyseur AVL® (Roche) (voir le ^{TABLEAU “Évolution des paramètres biochimiques au cours de l’hospitalisation”}).

• La glycémie est normale à 0,91 g/l.

Ces résultats confirment l’hypothèse d’une intoxication au sel.

5. Traitement

• Une fluidothérapie est administrée à l’aide de Glucose 5 % (2 ml/kg/h) et de NaCl 0,9 % (2 ml/kg/h).

• Compte tenu des vomissements fréquents avec passage de liquide dans les cavités nasales, une antibiothérapie à base d’acide clavulanique et d’amoxicilline, (Augmentin®, 12,5 mg/kg, deux fois par jour) est administrée et la perfusion est complémentée avec de la métopimazine (Vogalène®⁽¹⁾, 1 mg/kg/jour).

• Une sonde nasale est posée et une oxygénothérapie est entreprise. Cette dernière est fondamentale afin de favoriser l’oxygénation tissulaire.

• L’accès à l’eau ne doit pas être libre dans la première phase du traitement : la diminution de la natrémie doit suivre un algorithme particulièrement précis, afin d’éviter tout risque d’œdème cérébral. Il est recommandé de ne pas donner de l’eau en accès libre à un animal dont l’état de conscience est altéré.

6. Évolution

Évolution clinique

Un contrôle du ionogramme et des gaz du sang ne révèle aucune amélioration six heures après l’hospitalisation de l’animal. En revanche, l’état clinique de la chienne s’améliore rapidement avec une normalisation des réflexes photomoteurs dès trois heures de soins intensifs, et du clignement à la menace après cinq heures (^{PHOTO 1}). Une ataxie persiste, mais deux jours après l’arrivée de l’animal, plus aucun signe nerveux n’est noté. L’état d’hydratation de la chienne se normalise en deux jours.

Complications

Toutefois, des complications apparaissent durant l’hospitalisation.

• Complications respiratoires : des crépitations pulmonaires sont audibles le lendemain matin et font suspecter la présence d’un œdème pulmonaire. Un traitement à base de Dimazon® à 1 mg/kg toutes les quatre heures est administré jusqu’à la disparition des symptômes deux jours après.

L’augmentation des bruits pulmonaires inspiratoires, associée aux multiples vomissements par le nez, conduit à suspecter l’apparition d’une bronchopneumonie par fausse déglutition. Une aérosolthérapie à base de Mucomyst®⁽¹⁾ et de Septigen® toutes les six heures est entreprise.

Un contrôle radiographique réalisé trois jours après l’admission montre une opacification interstitielle non spécifique du champ pulmonaire.

• Complications cardiaques : à la tachycardie s’ajoutent des bruits auscultatoires de galop, une arythmie marquée, ainsi qu’un déficit pulsatile à la palpation du pouls fémoral.

Un électrocardiogramme révèle des phases de tachycardie ventriculaire paroxystique, de tachycardie supraventriculaire paroxystique et de fibrillation atriale (voir la ^{FIGURE “Tracé de l’électrocardiogramme réalisé au cours de l’hospitalisation”}).

Un examen échographique met en évidence une cardiomégalie gauche associée à une chute de contractilité du ventricule gauche et un amincissement des parois compatibles avec une myocardiopathie dilatée.

Un traitement à base de pimobendane (Vetmedin®, 0,25 mg/kg deux fois par jour), d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), Fortekor® à 0,25 mg/kg par jour et de digoxine à 5 mg/kg deux fois par jour est mis en place.

• Complications rénales : une insuffisance rénale aiguë est diagnostiquée au troisième jour d’hospitalisation (urée : 22 mmol/l, créatinine : 378 mmol/l). Cette affection n’est accompagnée ni de décompensation clinique ni de modification de la numération formule, de la phosphatémie ou de la pression artérielle. La diurèse reste conservée, mais les paramètres rénaux n’évoluent favorablement que plus tard chez le vétérinaire traitant, c’est-à-dire plus de dix jours après l’ingestion de sel.

• Complications oro-gastriques : une sécheresse buccale et linguale associée à des ulcères buccaux est observée. Des soins de bouche : NaCl 0,9 % et application locale d’un gel buccal à base de cétalkonium chlorure⁽¹⁾ et de choline salicylate (Pansoral®⁽¹⁾) sont réalisés toutes les heures en début d’hospitalisation (pendant la première nuit de soins intensifs), puis toutes les quatre heures. Des pansements gastriques (Phosphaluvet®) sont administrés, afin de lutter contre l’irritation locale due au sel.

Évolution de la natrémie

Une fluidothérapie lente conduit à la diminution progressive de la natrémie qui se normalise cinq jours après l’admission de l’animal. Les débits de perfusion sont calculés afin que la diminution de la natrémie ne dépasse pas 0,5 à 1 mEq/h. Les solutés utilisés sont tout d’abord du Glucose 5 % associé à du NaCl 0,9 %, puis de l’Osmotan®⁽¹⁾ qui contient une quantité modérée de sodium (voir le ^{TABLEAU “Modification de la natrémie suivant le soluté utilisé”}).

La correction de la déshydratation est réalisée par perfusion de Ringer-lactate.

Une fois la natrémie normalisée, la chienne est perfusée avec du NaCl 0,45 % et du Glucose 2,5 %.

7. Suivi

L’état général et clinique de la chienne se stabilise. Elle est rendue à ses propriétaires après dix jours d’hospitalisation. Un suivi de l’insuffisance rénale et cardiaque est réalisé chez son vétérinaire traitant. Les paramètres rénaux sont revenus dans les normes usuelles lors des contrôles, indiquant ainsi une reprise du fonctionnement rénal (plus d’un tiers de la masse néphronique fonctionnelle) et une résolution de la phase d’insuffisance rénale aiguë.

Discussion

L’hypernatrémie est définie par des concentrations plasmatiques en sodium supérieures à 156 mEq/l chez le chien et 161 mEq/l chez le chat [², ⁴]. Dans ce cas, l’hypernatrémie est due à une ingestion forcée de sel pour faire vomir cette chienne.

1. Étiologie et pathogénie de l’hypernatrémie

Il existe différentes causes d’hypernatrémie chez le chien et le chat (voir l’ENCADRÉ “Les causes de l’hypernatrémie”) [¹]. Les trois principaux mécanismes à l’origine d’une hypernatrémie sont :

- un déficit en eau pure ;

- une perte de liquide hypotonique ;

- un gain excessif en sodium.

L’hypernatrémie due à une intoxication au sel est peu décrite en médecine vétérinaire. Elle provoque une augmentation de la pression osmotique plasmatique à l’origine d’un appel d’eau du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire. Les conséquences de ce processus sont une hypervolémie et une déshydratation intracellulaire responsables des symptômes. Les cellules nerveuses sont les plus sensibles aux mouvements d’eau, les signes cliniques sont donc surtout neurologiques [²]. Le sodium est l’ion majoritaire du milieu extra-cellulaire et joue un rôle majeur dans la répartition de l’eau entre chaque secteur (intravascu­laire, interstitiel et intracellulaire). Il diffuse librement entre les milieux vasculaires et interstitiels, mais il ne peut franchir les membranes cellulaires. Il crée donc avec les autres molécules plasmatiques non diffusibles un gradient de pression osmotique à l’origine des mouvements d’eau qui circule du milieu où la pression est la plus forte vers celui où elle est la moins forte.

Dans les conditions physiologiques, la régulation de l’équilibre hydrosodé par le rein (sous l’influence du système rénine-angiotensine-aldostérone et de l’hypothalamus sécréteur d’hormone anti-diurétique) permet d’équilibrer les pressions osmotiques des différents milieux et les flux d’eau sont ainsi quasiment nuls [³, ⁵, ⁷, ¹⁰].

Le sodium est l’ion qui subit le plus d’échanges avec le milieu extérieur (tube digestif, glandes sudoripares, reins, etc.) et les variations de son taux sont fréquentes.

2. Signes cliniques

Les signes cliniques sont les mêmes quelle que soit la cause de l’hypernatrémie. La gravité des symptômes varie en fonction de la valeur de l’hypernatrémie et surtout de la rapidité de son installation. Les formes aiguës d’hypernatrémie, comme lors d’intoxication au sel, sont plus dramatiques que les formes chroniques. En effet, les cellules cérébrales n’ont pas le temps de produire les solutés hyperosmotiques intracellulaires (appelés encore “osmolytes”) qui permettent, lors d’une installation chronique de l’hypernatrémie, de limiter la déshydratation intracellulaire [¹, ⁴, ⁸].

L’hypernatrémie par intoxication au sel est caractérisée par la prédominance de symptômes neurologiques dus à la déshydratation des neurones. La diminution rapide du volume de l’encéphale peut causer une rupture des vaisseaux cérébraux et l’apparition d’hémorragies focales [¹, ⁵].

Les premiers signes observés sont une dépression, une léthargie, un changement comportemental. Ils sont suivis par des épisodes de rigidité ou de faiblesse musculaire, de trémulations, d’ataxie, de convulsions et de coma qui peuvent conduire à la mort de l’animal [⁴, ⁵, ⁸]. Tous les organes sont soumis à la déshydratation intracellulaire et des lésions hépatiques, rénales ou encore cardiaques peuvent apparaître comme l’illustre le cas décrit ici. Les cellules subissent toutes le différentiel osmotique. Plus elles sont différenciées et à haut niveau de fonctionnalité, plus elles sont sensibles et plus le risque de dysfonctionnement organique est grand. Le délai d’apparition des symptômes dépend de plusieurs paramètres : l’âge de l’animal, l’état des organes en question, la vitesse d’installation de l’hypernatrémie, sa durée et son ampleur. Chez l’homme, des nécroses tubulaires au niveau des reins d’enfants intoxiqués au sel ont été observées [⁵]. Le mécanisme pathologique de l’insuffisance rénale aiguë (IRA) lors d’intoxication au sel chez l’animal serait lié, comme chez l’enfant, à des lésions de nécrose tubulaire aiguë. Les néphrons sont sensibles aux variations osmotiques, les tubules sont des sites actifs de réabsorption du sodium, d’où une concentration accrue en sodium. Si une déshydratation se rajoute à ces troubles, elle multiplie par dix le risque d’IRA en favorisant l’exposition tubulaire aux néphrotoxiques.

Des signes gastro-intestinaux (vomissement, diarrhée) peuvent être présents en raison de l’irritation et de l’inflammation locales dues à l’ingestion de sel.

L’hypervolémie peut, chez certains animaux atteints d’insuffisance cardiaque sous-jacente, être la cause d’un œdème pulmonaire [¹].

Les carnivores domestiques, comme les autres animaux chez qui l’intoxication au sel a été décrite, semblent être plus résistants que l’homme. Ainsi, chez le chien, les symptômes apparaissent dès l’ingestion de 2 à 3 g/kg et la dose létale se situe aux alentours de 4 à 5 g/kg. La dose létale en sel est estimée chez l’homme à 0,75 à 3 g/kg de poids corporel [⁵].

3. Diagnostic

Le diagnostic de certitude de l’hypernatrémie par intoxication au sel est permis par la réalisation d’un ionogramme. L’hypernatrémie constitue une urgence et met en jeu le pronostic vital. Le traitement doit être mis en place rapidement et un suivi régulier de la natrémie doit être réalisé toutes les quatre à six heures, voire toutes les heures en début d’évolution.

4. Traitement

L’hypernatrémie due à une intoxication au sel est difficile à traiter.

La fluidothérapie est le principal outil à disposition afin de réduire la quantité de sodium plasmatique.

Le soluté de choix est le Glucose 5 % dépourvu de sodium. Les autres solutés contenant du sodium (NaCl 0,9 %⁽¹⁾) sont néanmoins parfois recommandés.

Dans ce cas, la natrémie a augmenté rapidement. Il est possible de la faire baisser vite et non par paliers, d’où l’intérêt du Glucose 5 %. De plus, la chienne ne présente pas d’hypovolémie, il est inutile de mettre en place une correction de cette volémie avec un soluté isotonique salé. Le Glucose 5 % est donc le traitement de choix. L’emploi des solutés salés seuls n’est pas recommandé, car ils risqueraient d’induire une surcharge volumique, ce qui est le risque majeur pour cette chienne.

Il est nécessaire de diluer rapidement le sel (Glucose 5 %) et d’éliminer le surplus de fluides (diurétiques). Le Dimazon® permet d’activer la natriurèse. Sur le long terme, on aurait un effet “rebond”, avec réabsorption de sel, mais pas sur le court terme.

Le NaCL 0,9 % utilisé de façon concomitante en début de traitement est utile pour assurer les besoins d’entretien de l’animal. Le débit utilisé influe peu sur la variation de la natrémie (voir le ^{TABLEAU “Modification de la natrémie suivant le soluté utilisé”}).

Le traitement repose non pas sur le choix du soluté mais sur son adaptation à la diminution de la natrémie.

Le débit de perfusion ne doit pas être trop rapide pour éviter les mouvements d’eau des cellules vers le milieu extracellulaire, à l’origine d’œdèmes cérébraux qui aggravent les symptômes neurologiques. Ainsi chez l’homme, une diminution de la natrémie inférieure à 0,5 à 1 mEq/l/h minimise les risques d’œdèmes cérébraux [¹, ⁴, ⁷, ¹¹].

Une formule est proposée pour anticiper les effets d’un litre de perfusion sur la natrémie : estimation de la modification de la natrémie = [concentration en sodium du soluté perfusé – concentration en sodium plasmatique] / (PV en kg x 0,6) + 1

(voir le ^{TABLEAU “Modification de la natrémie suivant le soluté utilisé”}).

Dans le cas présenté, la perfusion initiale de Glucose 5 % et de NaCl 0,9 % au débit de 2 ml/kg/h a permis une diminution d’environ 16 mEq/l qui correspond à une baisse de la natrémie de 0,6 mEq/l/h.

Compte tenu de l’hypervolémie potentielle et afin de favoriser l’élimination rénale du sodium, l’utilisation d’un diurétique de l’anse (Dimazon®, 1 à 2 mg/kg par voie intraveineuse) peut prévenir l’apparition d’œdème pulmonaire, fréquente lors d’affection cardiaque sous-jacente [⁴]. Dans le cas de cette chienne, la variation électrolytique, l’hypervolémie et la déshydratation intracellulaire ont dû aggraver une cardiopathie non diagnostiquée auparavant. L’intoxication a permis de révéler cette affection couramment décrite chez le dobermann [⁹].

L’hypernatrémie par intoxication au sel est rare et souvent fatale chez le chien et chez le chat. Son traitement est difficile et doit être adapté en permanence à la diminution du taux de sodium plasmatique. Les complications liées au traitement peuvent être tout aussi dramatiques (œdème cérébral, surcharge volumique) que l’affection en elle-même. La prise en charge des animaux est donc délicate et nécessite un suivi régulier de la natrémie, de la fonction nerveuse et idéalement de la volémie (mesure de la pression veineuse centrale). Ce cas illustre donc les risques liés à l’emploi du sel comme molécule émétisante. Ce dernier est à proscrire, notamment pour le vétérinaire qui doit lui préférer l’apomorphine chez le chien (0,05 à 0,1 mg/kg par voie sous-cutanée) ou la xylazine chez le chat (0,2 ml/3 kg par voie sous-cutanée ou intramusculaire).

Pour les propriétaires, l’emploi de l’eau oxygénée est plus sûr (10 ml pour un chien de 10 kg et 5 ml pour un chat d’un mélange égal d’eau oxygénée et d’eau du robinet) (Données CNITV).

• (1) Médicament à usage humain.

• 1 - Dibartola SP. Disorders of sodium and water. In : Fluid Therapy in Small Animal Practice, 2^nd ed. WB Saunders, Philadelphia. 2000:45-59.
• 2 - Goy-Thollot I, Pouzot C, Chambon M et coll. Régulation de la natrémie et déséquilibres hydrosodés chez le chien et le chat en soins intensifs. Revue Med. Vét. 2005;156:11.
• 3 - Guyton AC, Hall EJ. Textbook of Medical Physiology, 10^e ed. WB Saunders, Philadelphia. 2000:1064p.
• 4 - Hardy RM. Hypernatremia. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1989;19(2):231-240.
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• 6 - King L, Hammond R. Endocrine and metabolic emergencies. In : Manual of Canine and Feline Emergency and Critical Care. British Small Animal Veterinary Association, Cheltenham. 1999:184-185.
• 7 - Marks SL, Taboada J. Hypernaytemia and hypertonic syndromes. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1998;28(3):533-543.
• 8 - Nelson RW. Electrolyte imbalances. In : Nelson RW, Couto CG, Small animal internal medicine, 3^rd edition. Mosby, St. Louis. 2003:828-830.
• 9 - O’Grady MR, O’Sullivan ML. Dilated cardiomyopathy : an update. Vet. Clin. Small Anim. Pract. 2004;34:1187-1207.
• 10 - Temo K, Rudloff E, Lichtenberger M et coll. Hypernatremia in critically ill cats : Pathophysiology. Compend. Cont. Educ. Vet. Pract. 2004;26(6):422-433.
• 11 - Temo K, Rudloff E, Lichtenberger M et coll. Hypernatremia in critally ill cats : evaluation and treatment. Compend. Cont. Educ. Vet. Pract. 2004;26(6):434-445.