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VIROLOGIE DES RUMINANTS
Infos
focus
Auteur(s) : Julien Thiry*, Étienne Thiry**, Christophe Chartier***
Fonctions :
*Virologie et pathologie des maladies virales,
Département des maladies infectieuses et parasitaires,
Faculté de médecine vétérinaire,
B-4000 Liège, Belgique
**Afssa, 60, rue de Pied-de-Fond, BP 3081,
79012 Niort
L’herpèsvirose caprine ne semble pas présente en France continentale, mais elle est hautement prévalente en Corse-du-Sud et implantée dans de nombreux pays du Bassin méditerranéen.
Une enquête épidémiologique a été réalisée en 2006 dans les troupeaux caprins dans un département méditerranéen, la Corse-du-Sud, et deux départements continentaux, la Dordogne et la Vendée, pour déterminer si une infection à alphaherpèsvirus de ruminants était présente en France, comme c’est le cas en Espagne et en Italie.
L’analyse de 1 430 sérums a révélé qu’une infection par l’herpèsvirus caprin 1 (CpHV-1) circule en Corse-du-Sud (méthode utilisée : Elisa de blocage BoHV-1 gB(1)).
Pour la France continentale, l’examen de 1 118 sérums n’a pas permis de détecter de chèvres positives en Dordogne ni en Vendée.
La présence du CpHV-1 en Corse-du-Sud, supportée par une prévalence élevée (61,9 %) dans tous les troupeaux analysés, montre que l’infection concerne désormais l’ensemble du Bassin méditerranéen.
Celle-ci apparaît donc comme l’infection à alphaherpèsvirus de ruminants la plus importante épidémiologiquement, à côté de la rhinotrachéite infectieuse bovine (IBR) en Europe.
Contrairement aux régions ou aux pays méditerranéens, ceux d’Europe centrale ou du Nord présentent une prévalence faible ou nulle (enquête de 2005 dans des départements français et en Belgique) () [5].
L’herpèsvirus caprin 1 est membre de la famille des Herpesviridae et partage les propriétés de la sous-famille des alpha-Herpesvirinae. Celle-ci comprend, entre autres, le virus herpès simplex 2, qui provoque chez l’homme des symptômes similaires à ceux induits par le CpHV-1 [1]. L'herpèsvirus caprin 1 est le seul herpèsvirus qui possède un rôle pathogène majeur chez la chèvre, mis à part le virus de la maladie d’Aujeszky qui entraîne une encéphalite mortelle. Le CpHV-1 affecte la reproduction des chèvres et les nouveau-nés [3].
Il appartient à un groupe d’alphaherpèsvirus qui infectent plusieurs espèces de ruminants et dont le prototype est l’herpèsvirus bovin 1 (BoHV-1), responsable de l’IBR (encadré complémentaire sur www.WK-Vet.fr) [2, 4].
Le CpHV-1 a été initialement isolé en 1975, en Californie à partir de tissus de chevreaux nouveau-nés développant une entérite sévère. Quelques années plus tard, il a été identifié chez des chevreaux dans la vallée de Bregaglia, en Suisse. La répartition géographique de l’infection de la chèvre par le CpHV-1 n'a pas fait l’objet d’une étude systématique, mais les données existantes suggèrent une distribution mondiale avec des prévalences variables. L’infection a été identifiée en Australie, au Canada, aux États-Unis, en Nouvelle-Zélande, mais semble prédominante en Europe, et plus spécialement dans le Bassin méditerranéen. De fortes prévalences sont observées dans les pays où les chèvres ont un rôle économique, tels que l’Espagne, l’Italie, la grèce et la France. À l’heure actuelle, cinq souches de CpHV-1 ont été identifiées (E/CH et Mck/US en conditions naturelles, Ba-1, Sp-1 et Sp-2 après réactivation aux glucocorticoïdes). Ces souches ne peuvent être distinguées qu’en réalisant une analyse de l’ADN viral à l’aide d’enzymes de restriction.
Le virus infecte en général les cellules épithéliales de la muqueuse respiratoire ou génitale de la chèvre, où il se multiplie intensément. Une infection localisée caractérisée par un épithéliotropisme est typique des infections respiratoires (subcliniques) et génitales observées chez les chèvres adultes. La dissémination virale est initiée dans l’organisme par une virémie associée aux leucocytes, qui peut mener à une infection généralisée et à un avortement par passage de la barrière placentaire. Chez le fœtus, l’infection se localise dans la trachée et le larynx, ainsi que dans le foie, les reins, les poumons et le thymus. L’immunité colostrale pourrait protéger le chevreau nouveau-né contre une généralisation de l’infection par analogie avec le BoHV-1, mais cela reste à prouver. La virémie est particulièrement difficile à mettre en évidence en conditions expérimentales. La charge virale serait donc relativement faible, et la période de virémie brève, mais suffisante pour permettre une dissémination dans l’organisme.
La pathogénie du CpHV-1 suit étroitement celle du BoHV-1. Après sa multiplication dans les muqueuses, le virus contamine les nerfs périphériques et remonte par voie axonale rétrograde jusqu’au ganglion nerveux régional. C’est dans les cellules nerveuses (du ganglion trijumeau lors de l’infection nasale et du ganglion sacré lors de l’infection génitale) que le CpHV-1 s’installe à l’état latent. D’autres sites de latence pourraient exister, tels que les macrophages et les cellules épithéliales ; après réactivation, le virus est surtout isolé dans des écouvillons vaginaux, mais aussi sur des prélèvements nasaux, oculaires et rectaux. Comme les autres alphaherpèsvirus, le CpHV-1 peut se propager d’une cellule à l’autre sans phase extracellulaire. Il est donc à l’abri des anticorps spécifiques. Ce type de voie de transmission pourrait être important lors de la réactivation du virus, alors que l’animal est immunisé. La réactivation pourrait être induite naturellement, notamment en œstrus en raison des modifications de l’environnement hormonal. L’injection de dexaméthasone à fortes doses est requise pour produire une réactivation expérimentale.
La source principale d’infection par le CpHV-1 est constituée par les chèvres infectées qui excrètent ou réexcrètent le virus dans les sécrétions génitales, oculaires, nasales et rectales. La transmission se réalise par voie génitale ou respiratoire. La présence d’animaux porteurs latents semble responsable de la persistance de l’infection au sein du troupeau. L’évolution de l’infection à CpHV-1 dépend donc des épisodes de réactivation et de réexcrétion virales. La dissémination du virus survient principalement durant la période de mise à la reproduction. Elle est rare durant les saisons de mise bas et de lactation. La réexcrétion virale s’effectuerait donc dans le sperme chez les mâles, en lien avec le stress d’accouplement, et dans les secrétions vaginales chez les femelles stressées par la monte (le CpHV-1 est principalement responsable d’atteintes génitales). L’isolement de l’ADN viral dans le ganglion sacré chez une chèvre infectée expérimentalement de manière latente tend à confirmer cette hypothèse.
La transmission est principalement vénérienne et la muqueuse génitale est le site majeur d’entrée du virus. D’autres stimuli peuvent provoquer la réactivation de celui-ci tels qu’un transport ou une injection de glucocorticoïdes. L’introduction de chèvres infectées de manière latente dans un troupeau sain peut être responsable d’infections aiguës. Le contact direct par ingestion ou inhalation doit aussi être considéré comme un mode important de transmission. La transmission par voies orale et nasale a été démontrée expérimentalement. Chez la chèvre adulte, l’avortement représente alors le principal symptôme observé. Les chevreaux nouveau-nés peuvent être infectés par voie nasale en période périnatale, ainsi qu’à la fin de la gestation en cas d’infection intra-utérine.
Le développement de la réponse immune suit vraisemblablement le modèle des autres alphaherpèsvirus de ruminants (il n’a pas été étudié spécifiquement).
Lors de l’infection, la chèvre développe une réponse immune d’abord non spécifique, puis spécifique, lui permettant de surmonter la maladie et d’arrêter l’excrétion virale primaire. L’animal devient un porteur latent asymptomatique. Le virus n’est plus détecté dans les sécrétions nasales ou génitales.
Les anticorps sériques sont détectés une à deux semaines après la primo-infection. En général, ils persistent toute la vie, en raison des effets de rappel consécutifs aux réactivations. Une séronégativation survient chez certains animaux. Les anticorps maternels persistent durant quatre mois. Les chèvres présentent une séroconversion à l’âge de sept à huit mois, à la suite d’une infection naturelle.
En conditions expérimentales, d’autres espèces de ruminants se montrent réceptives au CpHV-1. Une infection réussie a pu être obtenue non seulement chez le veau, mais aussi chez l’agneau, avec excrétion virale et séroconversion. Après passage de la barrière d’espèce, le virus s’installe à l’état latent dans les neurones des ganglions trijumeaux, mais n’a pas pu être réactivé jusqu’à présent. Les espèces sauvages semblent épargnées par le CpHV-1, mis à part le bouquetin (Capra ibex) chez lequel la présence d’anticorps anti-CpHV-1 a été démontrée. Globalement, la virulence du CpHV-1 semble limitée à l’hôte naturel, mais l’importance de cette virose qui est présente dans le sud de la France (Corse) tient aussi au risque théorique de réactions faussement positives lors de diagnostic de l’IBR chez les bovins(1).