UN CAS ATYPIQUE D’ENVENIMATION OPHIDIENNE

Les envenimations ophidiennes représentent une situation d’urgence toxicologique vétérinaire. Bien que relativement peu fréquentes, il est important que le praticien soit en mesure de les prendre en charge. Dans de rares cas, une atteinte neurologique de type paralytique peut être observée après la morsure.

PRÉSENTATION DU CAS

1. Anamnèse et commémoratifs

Une chienne croisée berger, âgée de 2 ans et pesant 20 kg, est présentée en urgence à la suite d’une morsure de serpent sur le membre antérieur droit, survenue lors d’une randonnée dans les montagnes du Luchonnais (Pyrénées). Le serpent n’a pas pu être identifié directement par les propriétaires, qui décrivent un spécimen de petite taille et coloré, dans les tons orangés. Quelques minutes après la morsure, la chienne montre un inconfort au niveau du membre atteint et un léger abattement. Afin de limiter la potentielle progression du venin, elle est immobilisée dans un sac (^{photo 1}). Après deux heures et demie de marche environ (soit trois heures et demie après la morsure), l’état de la chienne se dégrade : elle est amorphe, incapable de tenir sur ses membres et de porter sa tête, ses yeux sont légèrement exorbités, elle refuse toute nourriture et n’arrive pas à boire seule.

2. Examens clinique et complémentaire

Cinq heures après la morsure, la chienne est reçue en consultation par le vétérinaire de garde. Elle est en décubitus sternal, présente des muqueuses oculaires congestionnées, une parésie des quatre membres, une ophtalmoplégie et une fréquence cardiaque légèrement augmentée à 120 battements par minute. Aucune trace de morsure ni de gonflement n’est observée sur le membre antérieur droit, et l’animal semble peu douloureux.

Un bilan biochimique est réalisé et les résultats sont dans les normes. En revanche, le temps de Quick est significativement augmenté (31 secondes, valeurs usuelles de 11 à 17 s, analyseur Coag Dx Idexx ; temps de céphaline activée = 117 secondes, valeurs usuelles de 72 à 102 s).

3. Traitement médical

La chienne est hospitalisée et reçoit une perfusion de Ringer lactate, au débit de 5 ml/kg puis de 3,5 ml/kg par heure. De la dexaméthasone (Dexadreson ® à la dose de 0,1 mg/kg), de la morphine (à raison de 1 mg/kg) et du maro pitant (Prevomax® à la dose de 1 mg/kg) sont administrés par voie intraveineuse.

4. Évolution

Une journée après la morsure

Le lendemain, l’état de la chienne se dégrade : elle est en décubitus latéral, présente une paralysie des quatre membres et de la queue, une ophtalmoplégie marquée, et le réflexe de déglutition est absent. Son état de conscience est conservé. Sur le membre antérieur droit, un œdème diffus est observé, et la chienne manifeste une forte douleur à la manipulation. La perfusion et les administrations de corticoïdes et de morphine sont poursuivies, avec une augmentation de la dose de morphine. De la cryothérapie est ajoutée au plan thérapeutique sur le membre atteint (^{photo 2}). Les temps de coagulation restent dans les valeurs usuelles (temps de Quick de 13 s et temps de céphaline activée de 81 s). Un ionogramme est réalisé, qui ne montre aucune anomalie. Les paramètres rénaux contrôlés sont toujours dans les normes.

De deux à cinq jours après la morsure

Une récupération progressive de la fonction motrice est notée au cours des jours qui suivent : lors du troisième jour d’hospitalisation, la chienne arrive à boire seule, relève l’avant de son corps et se tourne seule dans la cage (^{photo 3}). Au quatrième jour, elle tient debout, marche un peu mais se fatigue rapidement. La sortie d’hospitalisation est décidée le lendemain, avec une prescription de prednisolone (Dermipred® 20) à raison de 1 mg/kg per os pendant quatre jours puis de 0,5 mg/kg pendant quatre jours.

Sept jours après la morsure

Une semaine après la morsure, la récupération est complète, malgré une fatigabilité qui perdure une quinzaine de jours. Un contrôle des paramètres rénaux et des temps de coagulation est réalisé et ne montre aucune anomalie.

DISCUSSION

La prise en charge vétérinaire des envenimations ophidiennes repose essentiellement sur l’adaptation des recommandations de médecine humaine, qui sont notamment émises par les réseaux de centres antipoison humains.

1. Nature des envenimations ophidiennes

En France métropolitaine, les seules espèces autochtones qui peuvent être à l’origine d’une envenimation sont les vipères solénoglyphes (crochets en avant et mobiles) [²]. Quatre espèces sont présentes sur notre territoire :

– la vipère aspic (Vipera aspis), la plus commune et la plus représentée ;

– la vipère péliade (Vipera berus) qui vit dans les régions plus froides. Plus vive et plus agressive que la vipère aspic, elle mord facilement lorsqu’elle est inquiétée ;

– la vipère basque (Vipera seoannei) ;

– la vipère d’Orsini (Vipera ursinii).

Chez la couleuvre de Montpellier (Malpolon monspessulanus), unique espèce de couleuvre venimeuse en France, les crochets sont situés au fond de la cavité buccale (type opistoglyphe) et se prêtent mal à une morsure [³, ⁷].

Bien que les propriétaires de la chienne n’aient pas été en mesure d’identifier le serpent à l’origine de la morsure, il est rapidement apparu qu’il s’agissait d’une vipère.

Toutes les morsures de vipère ne sont pas à l’origine d’une envenimation. Chez l’humain, l’incidence annuelle des morsures ophidiennes en France métropolitaine est faible, estimée à 3,5 cas pour 100 000 habitants. Cela représentait, en 2008, 2 000 cas de morsure, dont seulement 500 envenimations [²]. Ainsi, la majorité des morsures (50 à 75 %) sont dites “blanches”, défensives, sans injection de venin par la vipère. Chez le chien, cette prévalence des morsures blanches est estimée, selon des sources plus ou moins étayées, entre 30 et 40 % et jusqu’à 90 % des cas [⁷].

Des études plus rigoureuses seraient nécessaires pour affiner ces estimations. Dans le cas présenté, la morsure a bien été suivie d’une injection de venin. Ce dernier se compose d’un mélange de toxines (principalement des hémotoxines et des myotoxines, et plus rarement des cardiotoxines et des neurotoxines) et d’enzymes (hydrolases, oxydoréductases) dont la nature et la quantité varient selon l’espèce ophidienne, le dernier repas du serpent, la taille des sacs venimeux et la capacité de compression de ces sacs [⁴].

2. Épidémiologie et symptomatologie des envenimations ophidiennes chez l’animal

Données du Capae Ouest

Entre 2010 et 2021, 264 appels ont été enregistrés au Centre antipoison animal et environnemental de l’Ouest (Capae Ouest) concernant des envenimations par des vipères chez l’animal. Cette remontée opportuniste des cas ne permet pas de calculer la prévalence exacte de ces envenimations, mais comme ces dernières ne représentent que 0,4 % des appels reçus au centre sur cette période, ce type d’intoxication semble plutôt rare. L’espèce principalement concernée est le chien (81 % des appels). Les principaux signes cliniques décrits dans les cas jugés probables ou très probables chez le chien sur cette période (n = 164 cas) consistent essentiellement en l’apparition d’un œdème sur la zone de morsure plus ou moins extensif selon la gravité de l’envenimation, une douleur, ainsi que des troubles non spécifiques tels qu’un abattement, des vomissements ou une hyperthermie (^{tableau 1}). La mort de l’animal est rapportée dans seulement 7 % des cas, mais ce taux pourrait être sous-estimé car les cas rapportés dans la base ne font pas tous l’objet d’un suivi (possible dégradation de l’état des animaux après l’appel au Capae). Les signes enregistrés sont concordants avec les données de la littérature à ce sujet, aussi bien chez l’humain que chez l’animal.

En médecine humaine

En médecine d’urgence humaine, un système de gradation a été établi selon la sévérité de la morsure (^{tableau 2}). Chez l’humain comme chez les carnivores domestiques, les signes cliniques lors d’envenimation ophidienne peuvent être mineurs ou majeurs. Dans les cas d’envenimation mineure, seuls des signes locaux au site de morsure sont retrouvés, caractérisés par un œdème et une douleur (liée à l’œdème), tandis que des signes généraux plus ou moins marqués apparaissent lors d’envenimations plus sévères. Ces symptômes généraux consistent principalement en des troubles digestifs (vomissements, diarrhée), des difficultés respiratoires, une coagulopathie (liée à l’action directe de la toxine), des troubles du rythme ou des signes d’état de choc (hypovolémique ou vasoplégique). Des complications peuvent apparaître dans les formes les plus sévères, soit locales (nécrose, infection du site de morsure), soit systémiques avec un dysfonctionnement multiorganique (insuffisance rénale aiguë, coagulation intravasculaire disséminée, hépatite aiguë, etc.).

Signes cliniques neurologiques

Dans le cas présenté, la dominante clinique est une atteinte neurologique, caractérisée par une paralysie flasque des quatre membres, de la queue et des muscles de la face. Cette présentation est assez atypique dans le cadre des envenimations ophidiennes par morsure de vipère. Ainsi, parmi les 164 cas probables de ce type d’envenimation chez le chien sur la période d’étude du Capae en 2018, seuls 10 % des cas (n = 17) ont présenté au moins un symptôme de type neurologique (^figure). De plus, seul un autre cas enregistré dans la base montre une présentation similaire à celle de notre chienne, avec une composante paralytique. En effet, les signes majoritairement rapportés sont des tremblements et des convulsions. Des recherches plus approfondies ont permis d’identifier avec certitude la vipère à l’origine des troubles observés chez cette chienne : il s’agit d’une sous-espèce de la vipère aspic, Vipera aspis zinnikeri, endémique des Pyrénées (avec une aire de répartition qui englobe le quart sud-ouest de la France), dont l’aspect correspond à la description faite par les propriétaires de l’animal (^{photo 4}) [⁶]. Cette vipère produit un venin neurotoxique responsable, chez l’humain, d’un tableau clinique caractérisé principalement par une atteinte des nerfs crâniens (ophtalmoplégie, troubles de la déglutition, etc.) au cours des quatre à douze heures qui suivent la morsure [¹]. Ce venin, réputé parmi les plus toxiques chez les vipères françaises, contiendrait des phospholipases A2 (PLA2) dotées d’une activité neurotoxique postsynaptique dont l’effet s’apparente à une curarisation, qui se traduit par un blocage de la transmission de l’influx nerveux [¹, ⁴].

3. Prise en charge thérapeutique des morsures de serpent

Traitement humain : un modèle pour la médecine vétérinaire

Dans le domaine de la toxicologie clinique vétérinaire, la principale source d’information en matière de prise en charge est la médecine humaine, dont les protocoles sont adaptés pour traiter les animaux. Les recommandations en cas d’envenimations par les vipères, qui n’ont pas beaucoup évolué au cours de la dernière décennie en médecine humaine, s’appliquent également en médecine vétérinaire (encadré) [², ⁴].

Ainsi, le traitement à mettre en place chez l’animal mordu, largement inspiré de la prise en charge chez l’homme, consiste essentiellement en un soutien des fonctions vitales et un traitement symptomatique.

Prise en charge par le propriétaire

Le propriétaire d’un animal mordu par une vipère doit éviter certains gestes tels que la cautérisation, l’incision, la succion de la plaie, l’utilisation d’une pompe à venin et la pose d’un garrot. Il convient de le guider par téléphone lorsqu’il signale l’incident.

Avant la consultation, des premiers soins peuvent être conseillés :

– garder l’animal au calme, limiter ses mouvements, le porter pour l’amener à la clinique comme cela a été fait dans notre cas ;

– retirer tout élément susceptible de faire garrot (collier) ;

– désinfecter la zone de la morsure (en évitant l’alcool) ;

– si le propriétaire s’en sent capable, mettre en place un bandage moyennement serré, en faisant très attention au risque de garrot ;

– mettre une poche de glace entourée d’un linge sur la zone de morsure.

Prise en charge à la clinique

À l’arrivée en consultation, la zone de morsure doit être désinfectée et un traitement antalgique administré. Les dérivés morphiniques sont à utiliser en priorité : morphine (à la dose de 0,5 à 1 mg/kg par voie intraveineuse), fentanyl (à raison de 1 à 5 µg/kg/h par voie intraveineuse) ou buprénorphine (entre 5 et 20 µg/kg, selon l’intensité de la douleur, par voie intraveineuse). Dans le cas présenté, la gestion de la douleur a été assurée par l’administration de morphine, avec une dose augmentée le lendemain de la morsure face à la douleur marquée de l’animal au niveau du membre mordu. Lorsque des signes cliniques sont observés, le protocole suivant est appliqué :

– pose d’une voie veineuse et mise en place d’une fluidothérapie intraveineuse dont le débit dépend du statut volumique, de l’état d’hydratation, des pertes et de l’entretien de l’animal ;

– réalisation d’un bilan sanguin évaluant les paramètres tels que les temps de coagulation (temps de Quick et temps de céphaline activée), numération et formule sanguine, bilan biochimique (notamment urée, créatinine, alanine aminotransférase, transaminases) et ionogramme. Dans notre cas, la chienne a bénéficié des mesures de réanimation classiques, avec la mise en place d’une fluidothérapie intraveineuse et la réalisation d’un bilan biologique complet afin de vérifier les principales fonctions potentiellement touchées lors de l’envenimation (coagulation, fonctions rénale et hépatique entre autres). Dans ce cas, un débit de perfusion augmenté a été mis en place pour corriger l’état d’hydratation ;

– instauration d’une antibiothérapie à large spectre mais uniquement lors de surinfection, car il existe un risque d’inoculation bactérienne au point de morsure ;

– mise en place d’un traitement symptomatique visant les complications éventuelles : noradrénaline (à la dose de 0,01 mg/kg par voie intraveineuse ou intramusculaire) en cas de choc distributif ne répondant pas au remplissage vasculaire, oxygénation en cas d’atteinte respiratoire, transfusion (de plasma lors de coagulopathie secondaire ou d’hématies lors d’anémie clinique). Une corticothérapie a été initiée, dans notre cas, alors qu’elle n’est plus recommandée en médecine humaine : l’utilisation de corticoïdes est en effet contre-indiquée, car ces molécules n’ont pas d’efficacité sur l’œdème et pourraient même favoriser certaines complications (coagulation intravasculaire disséminée, surinfection) [²]. En l’absence de traitement spécifique, le vétérinaire se trouve parfois démuni face aux cas d’envenimation, et les corticoïdes peuvent sembler une option thérapeutique intéressante pour gérer l’inflammation liée à la morsure, alors qu’au contraire les recommandations actuelles écartent cette solution ;

– hospitalisation pour assurer une surveillance et nursing ;

– l e traitement antidotique (sérum antivenimeux), disponible en médecine humaine et efficace sur les neurotoxines PLA2 produites par le venin de Vipera aspis, Vipera berus et Vipera ammodytes, est réservé à l’usage hospitalier et n’est donc pas accessible en médecine vétérinaire. Le serpent de notre cas étant Vipera aspis, il aurait pu se révéler utile (avec une administration sans doute à renouveler) [¹].

Références

• 1. Cazin F. Comparaison du Viperfav et du Viperatab à partir de la littérature, dans la prise en charge des envenimations vipérines en France. Thèse de pharmacie, université de Bordeaux. 2019:52p.
• 2. Clapson P, Debien B, De Haro L. Morsures et piqûres par animaux venimeux en France métropolitaine. Proc. congrès Société française de médecine d’urgence. 2008:538-546.
• 3. Decosne-Junot C. Les envenimations par les ophidiens ou les batraciens. Point Vét. 2007;(273).
• 4. Delhoume L. Le traitement actuel des morsures de vipères en France. Thèse de pharmacie, faculté de Grenoble. 2000:104p.
• 5. Harry P, De Haro L. Traitement des envenimations par les serpents en France. Réanimation. 2002;11 (7):548-553.
• 6. INPN. Fiche de Vipera aspis zinnikeri Kramer, 1958. Inventaire national du patrimoine naturel, MNHN et OFB. 2022.
• 7. Tavernier L. Les envenimations ophidiennes chez l’animal. Point Vét. 2019;(397).