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MALADIES INFECTIEUSES
Parasitologie
Auteur(s) : Luc Chabanne*, Magalie René-Martellet**
Fonctions :
*(professeur de pathologie médicale,
médecine interne des animaux de compagnie)
**(maître de conférences en
parasitologie et médecine des nouveaux animaux de compagnie)
Université de Lyon
VetAgro Sup, campus vétérinaire de Lyon
Épidémiologie des maladies animales et zoonotiques
(UMR 0346 Epia), Inrae-VetAgro Sup
1 avenue Bourgelat
69280 Marcy l’Étoile
En France, la distribution géographique de la maladie de Lyme est étroitement liée à celle de son vecteur, la tique Ixodes ricinus. Les données publiées chez l’humain permettent d’évaluer le risque relatif chez le chien dans la région considérée.
La maladie de Lyme a été rapportée pour la première fois chez le chien moins de dix ans après l’épidémie d’arthrite chronique juvénile survenue chez l’humain dans le comté de Lyme (Connecticut, ÉtatsUnis) et la mise en évidence par Willy Burgdorfer de la bactérie responsable, dénommée Borrelia burgdorferi, chez les tiques [5, 13, 16]. Elle a donné lieu depuis à une littérature assez abondante qui laisse de nombreuses interrogations en suspens [17, 18]. Cet article propose de faire le point sur l’état des connaissances actuelles.
La maladie de Lyme, ou borréliose de Lyme, est due à Borrelia burgdorferi. Cette bactérie spirochète correspond à un complexe d’espèce (dénommé B. burgdorferi sensu lato) qui regroupe vingt et une espèces dont au moins six ont été identifiées chez l’humain comme des agents de la maladie. Borrelia burgdorferi sensu stricto prédomine sur le continent nordaméricain.
En Europe, d’autres espèces (B. garinii, B. afzelii, B. bavariensis et B. spielmanii) sont plus fréquemment rencontrées. L’essentiel des données disponibles chez le chien se réfère à l’infection à B. burgdorferi sensu stricto. Très peu de données éclairent sur la pathogénicité des espèces européennes (B. garinii et B. afzelii notamment).
Borrelia burgdorferi est transmise par des tiques dures du genre Ixodes (I. ricinus en Europe, I. scapularis et I. pacificus en Amérique du Nord, I. persulcatus en Asie) (photo). Chez la tique infectée, une transmission transstadiale est observée, contrairement à la transmission transovarienne. Ainsi, les tiques jouent uniquement le rôle de vecteur au sens strict et ne peuvent pas être considérées comme un réservoir de la maladie car la bactérie ne se transmet pas d’une génération à l’autre. De ce fait également, les larves ne représentent pas de bons vecteurs pour la bactérie parce qu’elles doivent d’abord s’infecter, à la faveur d’un repas sanguin (un seul gorgement par stade) sur un hôte réservoir ou d’un échange d’agents pathogènes avec d’autres tiques présentes sur le site de gorgement (phénomène de corepas ou co-feeding). Le stade nymphal et le stade adulte pourront en revanche transmettre la bactérie s’ils ont pris un repas infectant au stade précédent (stade larvaire ou nymphal). Les tiques Ixodes ricinus se nourrissent à la fois sur l’humain, les animaux domestiques et les animaux sauvages et favorisent ainsi la circulation des agents pathogènes entre l’humain et les animaux (figure).
Les réservoirs biologiques naturels sont essentiellement les micromammifères forestiers et les oiseaux. Les cervidés et les sangliers participent quant à eux à l’extension des tiques [24]. Chez les mammifères infectés, les bactéries se multiplient et disséminent à partir du site d’attachement de la tique à travers les tissus, notamment le tissu conjonctif, et vont se loger dans des sites spécifiques, dont l’articulation la plus proche.
La distribution géographique de la maladie est étroitement liée à celle de son vecteur, Ixodes ricinus en France, et plus largement en Europe occidentale.
Des études menées en milieu naturel montrent que la tique I. ricinus est très répandue sur l’ensemble du territoire français, à l’exception d’une petite bande en zone méditerranéenne et des régions situées à une altitude élevée (au-dessus de 1 200 à 1 500 m)(1). L’incidence de l’infection chez l’humain présente des variations considérables d’une zone géographique ou d’une région à une autre, voire au sein d’une même région. Un risque élevé d’infection chez l’humain ou chez l’animal n’est pas toujours corrélé positivement avec la densité des tiques sur le terrain et leur taux d’infection. En l’absence de données d’épidémiosurveillance chez le chien, il peut être utile de se référer aux données publiées pour l’humain afin de mieux évaluer le risque relatif dans la région considérée (encadré 1).
Chez le chien, 95 % des individus exposés demeurent asymptomatiques et le nombre de cas bien documentés est faible, en particulier en Europe. Le bouvier bernois présente une séropositivité accrue en comparaison des autres races, mais cela n’est pas associé à un risque de maladie plus important [2, 8, 9, 10].
La borréliose de Lyme chez le chien demeure une entité clinique mal définie lors d’infection naturelle [3, 14].
Les signes cliniques apparaissent le plus souvent tardivement à la suite de l’exposition, entre deux et cinq mois après dans le cas de la forme articulaire. Si une atteinte articulaire est classiquement rapportée, il est difficile d’étayer l’importance relative de la maladie de Lyme dans la survenue d’épisodes de boiterie chez des chiens vivant en zone d’endémie. Il s’agit le plus souvent d’une atteinte inflammatoire oligoarticulaire, dont les symptômes régressent en quelques jours et qui peut ensuite intéresser une autre articulation ou disparaître. Des lésions d’arthrite chronique non érosive peuvent s’installer progressivement lors d’infection prolongée. Les lésions cutanées, à l’image de l’érythème migrant si caractéristique de l’affection humaine, sont discrètes, voire inexistantes chez le chien.
D’autres signes cliniques sont parfois décrits en association avec l’infection par B. burgdorferi chez le chien, à commencer par des signes d’atteinte rénale grave caractérisée par une protéinurie massive qui résulte d’une glomérulonéphrite membrano-proliférative à médiation immune accompagnée d’une nécrose marquée des tubules rénaux (néphrite de Lyme). Certaines races y semblent prédisposées en Amérique du Nord, notamment le labrador, le golden retriever et le berger shetland. Des uvéites, des troubles cardiaques (troubles du rythme secondaires à une myocardite et des lésions de myocardite), des troubles nerveux centraux, des cas d’hépatite réactive non spécifique sont également parfois décrits [1].
Les anomalies biologiques constatées dans le sang, l’urine, les liquides articulaire ou cérébrospinal sont le reflet d’un état inflammatoire et ne sont pas spécifiques de l’infection à B. burgdorferi.
En zone d’endémie, l’infection à Anaplasma phagocytophilum (agent également transmis par Ixodes ricinus) s’accompagne de signes cliniques assez similaires à ceux décrits dans le cas de la maladie de Lyme [7]. Des coïnfections associant B. burgdorferi et A. phagocytophilum ne sont pas rares [19]. Dès lors, les conséquences cliniques de ces infections concomitantes sont à prendre en considération. À l’image de ce qui a été démontré dans d’autres espèces, il n’est pas impossible qu’une infection simultanée ou séquentielle puisse avoir davantage de conséquences cliniques qu’une infection isolée.
Une autre infection via le virus de l’encéphalite à tiques (ou tique-borne encephalitis virus), transmise par Ixodes ricinus et également zoonotique, s’inscrit dans des préoccupations similaires (encadré 2).
Le diagnostic de certitude s’appuie sur l’exclusion des autres causes susceptibles d’induire un tableau clinique comparable. La preuve d’une exposition à l’agent pathogène est un élément clé. Elle démontre une exposition à des tiques du genre Ixodes dans une région d’endémie de la maladie de Lyme, et repose sur le résultat positif d’un test diagnostique.
Parallèlement, le diagnostic implique la prise en compte d’une infection à A. phagocytophilum(2) concomitante ou non et, le cas échéant, d’une infection par le virus de l’encéphalite à tiques(3).
Les tests directs sont difficilement utilisables en routine. Les méthodes de réaction par polymérisation en chaîne (PCR) peuvent être employées pour rechercher B. burgdorferi, et permettre la détermination de l’espèce en cause. Toutefois, le test PCR n’a d’intérêt que lorsqu’il est pratiqué à partir d’un prélèvement suffisamment riche en tissu conjonctif et provenant d’une lésion organique : la PCR sur sang périphérique présente peu d’intérêt car la spirochètémie est faible et fugace. Elle n’est pas plus intéressante sur d’autres liquides biologiques (urines, liquide cérébrospinal ou articulaire) ;
– la PCR peut être pratiquée à partir de prélèvements effectués suivant les signes cliniques constatés (peau, membrane synoviale, foie, etc.) ;
– l’absence de lésions cutanées caractéristiques chez le chien n’autorise pas le recours à la PCR sur une biopsie cutanée, utilisée chez l’humain pour le diagnostic de la phase primaire.
L’analyse sérologique est envisagée :
– au laboratoire, via une technique d’immunofluorescence ou une méthode immuno-enzymatique Elisa. Toutefois, immunofluorescence et Elisa souffrent d’un manque de spécificité qui implique le recours à l’immuno-empreinte (ou Western blot) pour la confirmation des résultats positifs ou douteux ;
– au chevet de l’animal, via un test rapide (Snap 4Dx) qui permet une sérologie qualitative fondée sur la recherche des anticorps dirigés contre le peptide C6 (peptide synthétique qui reproduit un motif antigénique de la région VslE d’une protéine de surface de B. burgdorferi). Cette sérologie est couplée, dans le Snap 4Dx, à la détection des anticorps anti-Ehrlichia canis et anti-Anaplasma spp., ainsi que des antigènes de Dirofilaria immitis. Dans le cas d’un résultat positif, une sérologie quantitative est fortement recommandée pour suivre la réponse au traitement.
Les anticorps anti-C6 apparaissent plus précocement après l’infection par comparaison aux anticorps détectés par les techniques d’immunofluorescence ou Elisa classiques (après trois semaines, versus quatre à six pour les techniques classiques). Ils ne présentent pas de réactions croisées avec les anticorps d’origine vaccinale et leur concentration diminue fortement après la mise en place d’un traitement spécifique [15]. Toutefois, malgré leur spécificité, la présence d’anticorps anti-C6 n’est pas corrélée à l’apparition de signes cliniques.
La solution thérapeutique le plus souvent recommandée, tant en médecine humaine qu’en médecine vétérinaire, fait appel à la doxycycline [12]. Elle est utilisée à la posologie de 10 mg/kg par jour par voie orale pendant quatre à six semaines chez le chien. Par ailleurs, Borrelia burgdorferi est sensible à l’action des ß-lactamines, également employées chez l’humain pour le traitement d’une maladie de Lyme dans sa phase primaire (par exemple, amoxicilline à la dose de 20 mg/kg trois fois par jour par voie orale pendant un mois).
La lutte contre les vecteurs demeure une étape indispensable dans le cadre de la prévention des maladies à transmission vectorielle. Il s’agit d’éviter l’attachement de la tique à son hôte, donc d’éliminer les tiques avant la transmission de l’agent pathogène. Les méthodes de lutte actuelles contre les tiques sont principalement fondées sur l’application régulière d’acaricides sur les animaux. Une inspection du pelage au retour d’une promenade participe également à cette lutte. Il s’agit de retirer le plus rapidement possible les tiques présentes, en utilisant un crochet à tique pour celles qui sont déjà implantées. Le retrait des tiques jusqu’à 48 heures après l’attachement diminue de façon significative le risque de transmission de B. burgdorferi à partir d’une tique infectée [22].
La vaccination contre la borréliose de Lyme repose sur le principe de la protection du chien contre l’infection. La cible de la réponse immunitaire vaccinale est l’outer surface protein A (OspA), une protéine de surface des bactéries du genre Borrelia. Cette protéine permet l’attachement de la bactérie à l’intestin de la tique. Elle est principalement exprimée lors du séjour de Borrelia dans le tube digestif de la tique. À la suite du repas sanguin, des modifications de protéines de surface ont lieu chez Borrelia avec l’acquisition de l’outer surface protein C (OspC) qui permet à la bactérie de traverser la barrière digestive de la tique et de coloniser les glandes salivaires (dès lors, la protéine OspA est sous-exprimée). L’immunité acquise chez le chien permet donc d’atteindre la bactérie dans le tube digestif de la tique, avant qu’elle ne gagne les glandes salivaires et qu’elle soit, par conséquent, en mesure d’infecter le chien. Il n’existe pas de protection croisée entre les différentes espèces de Borrelia : la valence OspA du vaccin utilisé doit être en rapport avec l’espèce de Borrelia présente dans l’environnement du chien. Un certain nombre de vaccins inactivés (extraits bactériens) ou recombinants utilisant la protéine OspA ont été mis sur le marché, en Amérique du Nord principalement. Certains vaccins mettent également à profit la valence OspC pour renforcer la réponse vaccinale attendue.
En France, une seule gamme de vaccins est disponible, Merylim® du laboratoire Boehringer-Ingelheim. Initialement, il contenait la bactérie B. burgdorferi sensu stricto inactivée. Le vaccin Merylim 3® incorpore deux autres valences (B. garinii et B. afzelii) couvrant ainsi les trois espèces les plus fréquemment retrouvées en Europe. Ce vaccin est adjuvé à l’hydroxyde d’aluminium. Une vaccination peut être envisagée dans les zones à risque.
(1) Aire de répartition de la tique Ixodes ricinus, mars 2022, European Centre for Disease Prevention and Control. https://www.ecdc.europa. eu/en/publications-data/ixodes-ricinus-currentknown-distribution-march-2022
(2) Diagnostic direct par cytologie ou PCR, et/ou indirect par sérologie.
(3) L’intérêt du diagnostic direct (par RT-PCR notamment) est limité à la période post-mortem et à la phase initiale de virémie. Le plus souvent, la sérologie (Elisa) est, de fait, le seul examen disponible. En raison de l’importance des infections asymptomatiques, un suivi du titre en anticorps à deux semaines d’intervalle est indispensable.
La borréliose de Lyme chez le chien se distingue de l’affection humaine par la pauvreté des symptômes par rapport au tableau clinique chez l’homme, et des atteintes rénales non décrites en médecine humaine. Le diagnostic de certitude s’appuie sur l’exclusion des autres causes induisant un tableau clinique voisin, ainsi que sur des arguments épidémiologiques et sérologiques. La sérologie fait appel à la détection des anticorps dirigés contre le peptide C6 et nécessite un suivi du titre en parallèle de la mise en place du traitement. La lutte contre les vecteurs demeure une étape essentielle dans le cadre de la prévention.
Conflit d’intérêts : Aucun
• La borréliose de Lyme est une maladie bactérienne zoonotique à transmission vectorielle.
• Les données d’épidémiosurveillance publiées sur l’infection humaine sont utiles pour évaluer le risque relatif chez le chien. Inversement, le chien peut être considéré comme un animal sentinelle pour l’humain.
• Les chiens exposés demeurent le plus souvent asymptomatiques.
• Les manifestations cliniques sont dominées par une atteinte articulaire (oligoarthrite).
• Le diagnostic doit être étayé par la détection des anticorps dirigés contre le peptide C6.
• Le contrôle des tiques est essentiel pour la prévention.
Les maladies à tiques sont, par excellence, des maladies qui justifient d’adopter la démarche “Une seule santé”, une initiative qui promeut une approche intégrée et unifiée de la santé publique, animale et environnementale [20]. En ce sens, les données d’épidémiosurveillance chez l’humain peuvent être utiles à l’évaluation du risque relatif chez l’animal, et inversement. Dans le même ordre d’idée, même si les données sur la maladie de Lyme humaine ne sont pas transposables à la maladie canine, le recueil d’informations sur l’incidence de l’infection du chien par Borrelia burgdorferi ou l’étude des tiques retrouvées sur l’animal permettent de préciser l’évaluation du risque relatif chez l’humain. Ainsi, le chien qui évolue dans la proximité immédiate des humains peut jouer le rôle de sentinelle, c’est-à-dire être un indicateur de la présence de la maladie [4, 6].
Des initiatives de sciences participatives ont vu le jour ces dernières années, ouvertes à tous ou limitées à certains publics comme la profession vétérinaire. En favorisant la déclaration des cas de piqûres de tiques, ou des cas d’infection ou de maladie chez l’humain ou l’animal, elles visent à recueillir davantage de données sur ces infections, à mieux cerner la réalité de la maladie et à préciser les risques en la matière. Citons, en particulier, le projet Citique* fondé sur le signalement des piqûres de tiques sur les humains ou les animaux.
L’encéphalite à tiques est due à un virus (Flavivirus) transmis à l’humain et à d’autres vertébrés par la piqûre d’une tique infestée (habituellement Ixodes ricinus). Il existe trois types de ce virus : européen, extrême-oriental et sibérien. Le sous-type européen, seul présent en France, est responsable de maladies moins graves que les deux autres. Les animaux vertébrés infectés ou porteurs de tiques, tels que les bovins, ne transmettent pas directement la maladie aux êtres humains en règle générale. Plus rarement, la contamination peut se faire via la consommation de lait cru ou de fromage au lait cru, de chèvre ou de brebis principalement*.
Chez l’humain, 5 000 à 13 000 cas d’encéphalite à tiques sont rapportés chaque année dans le monde. Très rare en France, la maladie sévit actuellement de l’Europe au nord du Japon et de la Chine, entre les 40e et 60e parallèles. La situation épidémiologique en France est mal connue. Une vingtaine de cas sont diagnostiqués par an, essentiellement en Alsace et en Haute-Savoie, ou contractés à l’étranger, en lien avec les activités de loisirs, dans les zones boisées humides (campeurs, randonneurs, ramasseurs de champignons, chasseurs, etc.). En Europe, les pays les plus touchés sont la République tchèque et l’Allemagne, ainsi que les pays baltes [23]. Une extension de la maladie en direction de l’Europe du Nord et de l’Est est observée. Au printemps 2020, pour la première fois en France, plusieurs cas de contamination par la consommation de fromage au lait cru de chèvre ont été observés**.
Chez le chien, l’infection en zone d’endémie peut être fréquente, mais les cas documentés qui présentent une expression clinique demeurent rares [21]. Après une période d’incubation d’environ une à deux semaines, la maladie se manifeste par une forte hyperthermie accompagnée de modifications du comportement (refus de nourriture, agressivité, peur, apathie, etc.). Des troubles de la locomotion sont le plus souvent rapportés, alors que des crises convulsives, voire différents signes révélés lors de l’examen clinique (parésie, ataxie, cervicalgie, hyperesthésie, déficit des nerfs crâniens, etc.), conduisent à suspecter une atteinte nerveuse centrale.