HYPERSPLÉNISME IDIOPATHIQUE CHEZ UN FURET

Comme pour toutes les espèces, l’anémie chez le furet a pour origine une baisse de production des érythrocytes, une augmentation de la destruction de ceux-ci et/ou une perte sanguine. Cependant, il existe une autre cause, relativement rare et spécifique au furet, liée à une séquestration des cellules sanguines par la rate. Cet article présente un cas d’hypersplénisme et son traitement via une splénectomie et une transfusion.

PRÉSENTATION DU CAS

Commémoratifs et anamnèse

Un furet mâle castré chirurgicalement de 3,5 ans est présenté en consultation référée pour une baisse d’activité, une anémie, un amaigrissement chronique évoluant depuis deux mois, l’apparition d’une petite marque bleue sur l’abdomen ainsi qu’une anémie. L’animal vit en semi-liberté en appartement. Il n’y a pas d’autres animaux dans le foyer. Il est nourri avec des croquettes pour furet achetées sur Internet (marque non spécifiée) et parfois aussi avec des croquettes pour chat (marque non spécifiée). Les propriétaires lui donnent de temps à autre de la mie de pain. Les fèces ont un aspect normal d’après les propriétaires. Aucun mâchonnement ni vomissement n’est rapporté (éléments recherchés dans l’hypothèse d’une gastrite) et le furet s’alimente correctement. Depuis deux mois environ, les propriétaires notent que leur animal joue moins, dort de plus en plus et préférentiellement dans sa litière, tout en étant de moins en moins propre.

L’animal a été initialement vu par son vétérinaire traitant, qui a réalisé quelques jours auparavant un bilan biochimique complet, lequel n’a révélé aucune anomalie, et une numération-formule sanguine qui a mis en évidence une anémie marquée (^{tableau 1}). Les résultats détaillés de la numération ne sont pas disponibles, mais l’absence de leucocytose n’est pas en faveur d’une infection. Des cytoponctions échoguidées de la rate ont également été effectuées par le vétérinaire traitant et ont révélé une hématopoïèse extramédullaire. La rate montrait à l’échographie un aspect homogène, hypertrophié, compatible avec une hématopoïèse extramédullaire. Un traitement à base de méloxicam (Metacam® chat à la dose de 0,5 mg/ml per os) a été instauré pendant quelques jours (durée et fréquence non précisées par les propriétaires).

Examen clinique et hypothèses diagnostiques

À l’examen clinique, l’animal semble plutôt vif bien qu’amaigri (1,12 kg pour une note d’état corporelle estimée à 2 sur 5 pour un furet vu en plein hiver). L’appréciation de l’état corporel doit tenir compte de la saison, car le furet présente une perte de poids physiologique importante au printemps.

L’auscultation abdominale met en évidence une splénomégalie marquée, mais la rate semble homogène à la palpation. La tache bleue rapportée par les propriétaires correspond à la rate affleurant sous la peau, classiquement vue chez le furet lors de splénomégalie marquée et de perte de poids. Un souffle cardiaque (estimé à un grade 2 sur 6) est audible. Le reste de l’examen ne présente pas d’anomalie.

La première hypothèse avancée est celle d’une gastrite ayant entraîné des saignements chroniques. Il s’agit de l’atteinte la plus fréquente, susceptible d’expliquer le tableau clinique constaté chez ce furet, même si certains signes évocateurs n’étaient pas présents (par exemple les mâchonnements).

Le diagnostic différentiel de l’amaigrissement associé à une splénomégalie et à une anémie inclut un lymphome, une atteinte virale (coronavirus notamment), une néoplasie splénique (autre qu’un lymphome). Ces hypothèses sont moins probables au vu de l’état clinique actuel de l’animal et des résultats des examens déjà réalisés.

Prise en charge et suivi

Traitement de première intention

Une surveillance rapprochée de l’animal est recommandée aux propriétaires. Le traitement mis en place est à base de sucralfate (Ulcar ⁽¹⁾ à la dose de 0,5 ml per os deux fois par jour), d’oméprazole (Mopral ⁽¹⁾ 10 mg, à la dose de 4 mg/kg soit environ 10 microgranules contenus dans une gélule per os deux fois par jour) et inclut une complémentation en fer (Fercobsang® à raison de 0,05 ml per os tous les deux jours, par extrapolation des autres mammifères) et en acides gras essentiels pour un soutien global de l’organisme (Actis Omega, une pression tous les deux jours).

Au bout de deux semaines, aucune amélioration clinique n’est rapportée. L’alimentation a pourtant été changée pour des croquettes pour chaton de haute qualité (Virbac HPM Pre Neutered Baby Cat) que le furet a refusé de manger. Le propriétaire est revenu à l’alimentation précédente, ce qui a eu pour effet une reprise totale de l’appétit, mais la perte de poids s’est poursuivie (perte de 40 g en dix jours, soit 2 %). Le traitement est alors modifié, sans amélioration clinique, avec l’ajout de prednisolone (Solupred ⁽¹⁾ 1 mg/ml, à la dose de 0,25 mg/kg per os deux fois par jour) dans l’hypothèse d’un lymphome non diagnostiqué précédemment. Aucun vermifuge n’est administré car, sans diarrhée, rien n’oriente vers une origine parasitaire.

Suivi à 1,5 mois

L’animal est revu en contrôle un mois et demi plus tard. La perte de poids s’est poursuivie rapidement (perte de 240 g en 47 jours pour un poids de 820 g), malgré un bon appétit. Le furet est également moins alerte lors de l’examen que la fois précédente. Des urines orange sont émises au cours de la consultation, la couleur orangée étant présente depuis quelques jours d’après les propriétaires.

Examens complémentaires et diagnostic définitif

La numération-formule sanguine de contrôle réalisée montre une légère amélioration des paramètres hématologiques (^{tableau 2}). Un bilan biochimique est effectué et met en évidence une hyperbilirubinémie et une hyperurémie (^{tableau 3}). Une échographie de contrôle révèle que la splénomégalie est toujours présente, mais la rate conserve un aspect échographique homogène. Il n’y a pas de lymphadénopathie visible.

Un hypersplénisme semble le diagnostic le plus probable. Une splénectomie est recommandée. Au vu de l’état de l’animal et de l’anémie persistante, une transfusion sanguine est aussi proposée afin de limiter les risques périopératoires et postopératoires.

Intervention chirurgicale et évolution postopératoire

Préparation de l’opération

L’acte chirurgical est réalisé 48 heures plus tard. L’animal n’a pas été mis sous perfusion durant ce délai pour prévenir une dilution sanguine préopératoire. Un furet donneur de sang (mâle castré chimiquement, en bon état général, de plus de 1,5 kg) est prélevé juste avant l’intervention (^{photo 1}). Au total, 15 ml de sang frais sont prélevés dans une seringue de 20 ml (avec du citrate de sodium comme anticoagulant), afin de pouvoir transfuser l’animal receveur après l’intervention. Le furet donneur reçoit ensuite une perfusion de NaCl pendant environ deux heures (au débit de 4 ml/kg par heure) (^{photo 2}).

Anesthésie et analgésie

L’anesthésie est induite au masque avec de l’isoflurane à 5 % puis le relais est assuré par de l’isoflurane à 2 % après une intubation de l’animal à l’aide d’une sonde trachéale sans ballonnet de 2,5 mm de diamètre. La voie veineuse est obtenue par la pose d’un cathéter 22 G à la veine céphalique. L’analgésie est gérée en phases préchirurgicale et périchirurgicale par l’administration de méloxicam (à la dose de 0,2 mg/kg par voie intramusculaire).

L’animal est placé sous électrocardiogramme, en décubitus dorsal, la zone d’intervention est tondue puis désinfectée avec de la chlorhexidine (^{photo 3}).

Intervention chirurgicale

Après une incision en regard de la ligne blanche, la rate est extériorisée (^{photo 4}). Les vaisseaux spléniques sont clampés à l’aide de clips vasculaires chirurgicaux (Titanium Hemostatic Clips 6 Medium, à usage humain). La rate est hypertrophiée et présente en son milieu une zone d’aspect blanchâtre et hétérogène (^{photo 5}). Le reste de l’examen de la cavité abdominale permet de mettre en évidence une lymphangiectasie modérée, ainsi que quelques ganglions lymphatiques mésentériques légèrement hypertrophiés. Les plans musculaires, sous-cutanés et cutanés sont refermés à l’aide de surjets à l’aide d’un fil Polysorb de décimale 2.0 (^{photo 6}). Un morceau de rate (dont la partie suspecte) est envoyé pour une analyse histologique.

Prise en charge postopératoire et transfusion

Le furet est placé en couveuse. Le réveil se déroule bien et la transfusion des 15 ml de sang total est effectuée sur une durée de quatre heures (débit de 0,5 ml/kg par heure augmenté de façon progressive) sous étroite surveillance (vérification de la température, mesure des fréquences respiratoire et cardiaque toutes les dix minutes) (^{photo 7}).

Période postopératoire à 24 heures

Vingt-quatre heures après la chirurgie, l’animal a bien récupéré. Il se nourrit seul, avec beaucoup d’appétit, et reprend rapidement du poids (890 g). Le traitement médical est poursuivi et l’analgésie assurée jusqu’à sa sortie par du méloxicam à la dose de 0,1 mg/kg par voie intraveineuse une fois par jour. Il est rendu à ses propriétaires sous traitement à base de sucralfate (Ulcar ⁽¹⁾ à la dose de 0,5 ml per os deux fois par jour), d’oméprazole (Mopral ⁽¹⁾ 10 mg, à la dose de 4 mg/kg per os deux fois par jour), d’une complémentation en fer (Fercobsang ⁽¹⁾ à raison de 0,05 ml per os tous les deux jours) et en Actis Omega® (une pression tous les deux jours) pendant un mois, pour faciliter la récupération de l’anémie et de l’état général.

Suivi

Suivi à 1 mois

L’histologie révèle une hématopoïèse extramédullaire splénique sévère, avec un infarctus splénique focal. Un mois après la splénectomie, l’animal se porte bien, il a récupéré un comportement normal et continue de reprendre du poids (1 kg à la dernière pesée). Le traitement est arrêté.

Suivi à 8 mois

Une numération-formule sanguine de contrôle est réalisée huit mois après l’intervention et les résultats sont dans les normes (^{tableau 4}). L’animal est en parfaite santé lors de la consultation de suivi chez son vétérinaire traitant (pas d’indication sur le poids).

L’amélioration clinique et hématologique après la réalisation de la splénectomie, associée à la confirmation à l’histologie de la rate d’une hématopoïèse splénique sévère après l’exclusion des autres causes, permettent de conclure à un hypersplénisme.

DISCUSSION

Splénomégalie chez le furet et hypersplénisme

Épidémiologie

La splénomégalie est une affection fréquemment découverte lors de l’examen clinique chez les furets âgés de plus de 3 ans. La taille physiologique moyenne de la rate est de 5 cm de long sur 2 cm de large et 1 cm d’épaisseur [⁷]. L’hypersplénisme idiopathique est une entité pathologique rare particulière au furet. Ce terme désigne l’association d’une splénomégalie et d’une pancytopénie qui ne rétrocède qu’après la splénectomie [⁴]. Histologiquement, la rate apparaît normale avec quelques foyers de nécrose disséminés dans le parenchyme. Une importante hématopoïèse extramédullaire est aussi observée, comme chez ce furet lors de deux des analyses cytologiques et histologiques réalisées, en périodes préopératoire et postopératoire. Une infection ou une inflammation auraient en théorie abouti au même résultat histologique et cytologique, mais d’autres signes cliniques ou anomalies dans les examens auraient été notés, ainsi qu’une absence de récupération postopératoire.

La splénomégalie est une organomégalie considérée comme physiologique chez le furet adulte, qui ne doit pas inquiéter le praticien lors de l’examen clinique de routine. Cependant, si l’animal présente des répercussions cliniques concomitantes à une splénomégalie, il peut être judicieux d’explorer cette hypertrophie, qui est parfois le signe d’appel d’une atteinte plus importante (néoplasie, affection cardiaque, etc.). Lorsque toute autre cause est écartée, il convient alors d’envisager une splénectomie totale, seul traitement connu pour l’hypersplénisme idiopathique qui est l’unique hypothèse diagnostique restante.

Étiologie

Les causes d’une splénomégalie sont variées (anesthésie, affection cardiaque, hypersplénisme, néoplasie comme un lymphome, un hémangiome, un hémangiosarcome), mais la plus courante est l’hématopoïèse extramédullaire non pathologique. Dans la plupart des cas, la splénomégalie n’a aucune répercussion clinique pour l’animal. Dans notre cas, cette hypertrophie a été explorée car elle semblait être l’origine la plus probable de l’anémie rapportée, après que l’échographie abdominale et l’évolution ont permis d’écarter la gastrite. Des examens ont donc été réalisés afin d’exclure certaines origines possibles de la splénomégalie. La mise en place des traitements médicaux a permis une amélioration de l’anémie, mais pas de l’état général avec l’apparition de signes d’hémolyse. Au vu de l’évolution et des examens, l’hypothèse d’hypersplénisme idiopathique a motivé la réalisation d’une laparotomie. L’histologie a conclu à une hématopoïèse extramédullaire. C’est cette conclusion, associée à l’amélioration clinique, qui a permis d’établir le diagnostic final d’hypersplénisme idiopathique.

Signes cliniques

Les signes de l’hypersplénisme sont principalement liés à l’anémie chronique (amaigrissement, pétéchies, muqueuses pâles, baisse de forme). Des infections secondaires peuvent survenir à la suite de l’affaiblissement de l’animal [⁷]. La numération-formule sanguine montre une anémie sévère peu ou pas régénérative (information non disponible dans le cas présenté), combinée à une déplétion de toutes les autres lignées cellulaires (leucocytes et plaquettes) [⁴]. L’anémie chronique est liée à une trop grande séquestration des cellules sanguines par la rate et le mécanisme à l’origine de ce phénomène n’est pas encore élucidé. L’hémolyse observée dans cette affection est due au fait que les hématies ne tolèrent pas l’augmentation du temps de passage dans la rate [³].

Traitement

Actuellement, le seul traitement efficace connu lors d’hypersplénisme idiopathique est la réalisation d’une splénectomie [⁷]. Chez notre furet, la décision de l’acte chirurgical a été prise à la suite de la dégradation continue de l’état général (avec apparition de signes d’hémolyse) et après l’objectivation d’une splénomégalie à l’échographie sur une forte suspicion d’atteinte idiopathique de la rate. Le diagnostic d’hypersplénisme idiopathique n’est donc établi qu’après l’exclusion de toutes les autres causes de splénomégalie, et l’amélioration clinique et hématologique de l’animal atteint après la réalisation de la splénectomie.

La transfusion sanguine chez le furet

Décision de transfusion

Dans le cas décrit, une transfusion sanguine s’est révélée nécessaire, bien que l’hématocrite soit resté au-dessus des valeurs préconisées pour une transfusion (hématocrite inférieur à 20 ou 25 %) [⁵, ⁶]. Une transfusion est conseillée chez la femelle lors d’anémie liée à une aplasie médullaire. L’hématocrite était toujours à une valeur inférieure à la norme physiologique basse du furet (45 %) et il était préférable de transfuser pour prévenir toute aggravation postsplénectomie de l’anémie (pertes inhérentes à la réalisation de la chirurgie et à la séquestration dans la rate). Cette décision a été facilitée par le fait que le furet n’a pas de groupe sanguin, ce qui limite donc les risques transfusionnels.

Choix du donneur

Comme il n’existe pas de groupes sanguins chez le furet, le choix du donneur est d’ordre pratique. La réalisation de cross match est néanmoins recommandée par précaution afin d’éviter une éventuelle réaction. Un cross match majeur est au minimum conseillé. Le furet donneur doit être assez facile à prélever, afin de minimiser le risque inhérent au prélèvement lui-même. Chez cette espèce, les mâles ont une taille et un poids plus importants (1 à 2 kg) que les femelles (600 g à 1 kg). Un mâle castré est plus facile à prélever qu’un mâle entier car la peau des furets stérilisés est plus fine et ils possèdent moins de tissu adipeux sous-cutané, rendant la veine plus facilement accessible [⁵]. Le volume maximal qui peut être prélevé sur un furet de 1 kg est de 10 ml. Dans notre cas, le choix s’est porté sur un furet mâle castré chimiquement de 1,5 kg en bon état général et d’embonpoint (suivi régulièrement à la clinique), aisément manipulable.

Réalisation du prélèvement

Le prélèvement est réalisé sous anesthésie gazeuse flash (à l’aide d’isoflurane à 3 %) après une tonte large et une désinfection locale en regard de la veine cave craniale droite. Un épijet est relié à une seringue de 20 ml préalablement remplie avec 3 ml de citrate de sodium. Le prélèvement est effectué selon la technique habituelle de prise de sang chez le furet. Il peut théoriquement être pratiqué au niveau des veines jugulaires, ou directement via une ponction intracardiaque. Ce dernier site n’est cependant pas conseillé car il peut entraîner de graves troubles du rythme cardiaque chez le donneur. La veine céphalique ne permet pas de recueillir une quantité suffisante de sang pour réaliser une transfusion. L’utilisation d’un épijet permet d’assurer l’homogénéisation entre le sang et l’anticoagulant dans la seringue pendant la ponction (1 ml de citrate de sodium pour 6 ml de sang frais). L’épijet doit être rincé ainsi que la seringue avec le citrate de sodium avant de commencer la prise de sang [⁴].

Réalisation de la transfusion

Un cathéter intraveineux est mis en place au niveau de la veine céphalique chez les deux furets. Il est également possible de poser un cathéter jugulaire pour le receveur. Si aucune voie veineuse n’est accessible, la transfusion peut se faire via une administration intraosseuse. Idéalement, elle s’étend sur plusieurs heures (la durée recommandée est de quatre heures). Au vu du faible volume à administrer, l’utilisation d’un pousse-seringue est nécessaire. Si cela n’est pas possible, la transfusion peut s’effectuer par l’injection de petits bolus sur une heure environ [⁴].

Suivi après la transfusion

Une fois la transfusion terminée, une perfusion de soluté isotonique peut être mise en place chez le donneur, de préférence du NaCl 0,9 % à un débit d’environ 2 ml/kg par heure [¹, ⁵]. Le nombre de donneurs potentiels étant assez limité, un même donneur peut être amené à être prélevé plusieurs fois pour le même receveur. En considérant l’absence de groupes sanguins chez les furets, un même donneur devrait pouvoir être utilisé autant de fois qu’il est nécessaire, et il est également envisageable d’utiliser plusieurs donneurs différents pour le même receveur. La fréquence des transfusions à réaliser dépend de l’amélioration des paramètres hématologiques du furet transfusé et de leur persistance dans le temps. Dans notre cas, au vu des analyses post-transfusion et de l’état général de l’animal, il n’a pas été jugé nécessaire de procéder à une seconde transfusion.

• (1) Médicament à usage humain.

Références

• 1. Boussarie D. Guide pratique de médecine du furet. Med’Com 2008:288p.
• 2. Carpenter JW, Harms CA. Carpenter’s Exotic Animal Formulary, 6^th edition. Elsevier Saunders. 2022:848p.
• 3. Ferguson DC. Idiopathic hypersplenism in a ferret. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1985;186(7):693-695.
• 4. Lefevre C. Hématopathologie et pathologie des organes hématolymphopoïétiques chez le furet (Mustela putorius furo). Thèse doct. vét. ENV d’Alfort. 2010:120p.
• 5. Manning DD, Bell JA. Lack of detectable blood groups in domestic ferrets: implications for transfusion. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1990;197(1):84-86.
• 6. Muyn H, Doumerc G. La transfusion du furet : indications et aspects pratiques. Proc. 3^e congrès international vétérinaire francophone sur les animaux sauvages et exotiques, Paris 2006.
• 7. Quesenberry KE, Carpenter JW. Cardiovascular and Other Diseases In: Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery, 3^rd edition. Elsevier Saunders. 2011;(Chap 5):73.