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GASTRO-ENTÉROLOGIE
Dossier
Auteur(s) : Renaud Dumont
Fonctions : (DipECVIM-CA médecine interne)
Service de médecine interne
CHV Languedocia
470 rue Favre de Saint-Castor
34080 Montpellier
Une prise en charge symptomatique adaptée est essentielle, mais des traitements spécifiques, fondés sur un diagnostic fiable, sont souvent nécessaires pour assurer une stabilité clinique durable.
La mise en place d’un plan thérapeutique s’inscrit dans deux contextes. Un diagnostic définitif peut être établi, via un examen histologique réalisé à l’issue d’une démarche diagnostique exhaustive et cohérente. Lorsque la démarche diagnostique n’a pu aboutir, pour des raisons financières ou des contraintes médicales liées à l’animal, le traitement est mis en place de façon empirique et probabiliste. Dans cette seconde situation, de loin la plus fréquente en pratique, il est fondamental d’avoir rassemblé un faisceau de preuves suffisamment étoffé. Maîtriser les examens complémentaires et connaître leurs limites est donc indispensable.
Il n’existe pas de traitement unique et systématique pour la prise en charge de la triade. Une évaluation au cas par cas est nécessaire pour déterminer le degré d’implication de chaque système dans les signes cliniques et adapter ainsi au mieux la prise en charge. Certaines situations ne nécessitent qu’un changement alimentaire, alors que d’autres peuvent exiger une hospitalisation de longue durée avec un traitement intensif (figure).
Les chats hémodynamiquement stables qui présentent des signes cliniques discrets peuvent être traités au domicile, mais certains cas nécessitent une hospitalisation et un traitement agressif comprenant une fluidothérapie intensive, une analgésie poussée, l’administration d’antiémétiques et une réalimentation assistée (tableau 1) [3].
Lors de troubles digestifs ou de pancréatite sévères, l’animal est parfois présenté en état de choc. La correction de l’hypovolémie doit alors toujours précéder celle de la déshydratation. L’hypovolémie correspond à une perte de volume du fluide intraveineux, alors que la déshydratation renvoie à une perte de fluide interstitiel (eau corporelle totale) [4].
Les signes cliniques reflétant une déshydratation sont des muqueuses collantes et une discrète persistance du pli de peau (déshydratation de 5 à 6 %), un ternissement de la cornée et une persistance plus marquée du pli de peau (7 à 8 %), une énophtalmie, une persistance très marquée du pli de peau et une apparence émaciée (9 à 10 %). Au-delà de 10 %, des signes d’hypovolémie apparaissent et l’animal meurt à partir de 15 % de déshydratation.
L’hypovolémie peut se manifester quant à elle par une altération de la vigilance, des muqueuses pâles, un allongement du temps de recoloration capillaire, une hypothermie et des extrémités froides, un pouls faible et une tachycardie ou une bradycardie [4].
Lors d’hypovolémie, un bolus de 5 à 10 ml/kg de cristalloïde isotonique (Ringer lactate, NaCl à 0,9 %, etc.) doit être administré sur une durée de dix à quinze minutes. La manœuvre peut être répétée à trois ou quatre reprises si les paramètres cliniques de la volémie et la pression artérielle systémique ne sont pas normalisés.
Une fois la volémie restaurée, la correction de la déshydratation s’effectue en multipliant le poids (en kg) et le pourcentage de déshydratation (5, 6, 7 %, etc.) par dix, pour obtenir le volume à complémenter en millilitres. Par exemple, un chat de 5 kg souffrant d’une déshydratation estimée à 6 % recevra 5 x 6 x 10 = 300 ml de cristalloïdes isotoniques pour corriger la déshydratation. Si cette correction s’effectue en douze heures, le débit sur ces douze heures sera donc de 35 ml par heure (entretien à 2 ml/kg/h, soit 10 ml/h, et correction de la déshydratation à 300/12 = 25 ml/h). Lors de diarrhée ou de vomissements, une évaluation de l’eau perdue via les troubles digestifs doit être ajoutée à la déshydratation estimée cliniquement [4].
Les désordres électrolytiques (acidose, hypokaliémie, hypocalcémie notamment) sont également à prendre en compte et à corriger. La complémentation potassique peut s’effectuer par voie intraveineuse ou orale suivant le degré de déplétion. Le gluconate de potassium est utilisé par voie orale (K for Cat®, à raison d’une gélule matin et soir initialement, soit 2 mEq per os deux fois par jour) et le chlorure de potassium par voie intraveineuse (à ajuster selon la valeur de la kaliémie sans jamais dépasser 0,5 mEq par kilo et par heure).
Les antiémétiques jouent un rôle central dans le traitement symptomatique des inflammations hépatiques, pancréatiques et digestives. Malgré une expression parfois intermittente des vomissements, les animaux sont souvent nauséeux, ce qui participe beaucoup à la baisse d’appétit [3]. Le citrate de maropitant est un antagoniste des récepteurs à la neurokinine 1 localisés dans le centre du vomissement (zone gâchette chémoréceptrice) [12]. Cependant, il n’existe à ce jour aucune preuve d’un effet anti-inflammatoire ou analgésique du maropitant sur le tractus digestif [12]. L’ondansétron est un autre antiémétique très puissant chez le chat qui agit comme un antagoniste des récepteurs à la sérotonine 5-HT3 dans la zone gâchette chémoréceptrice. L’action de ces deux antiémétiques s’exerce sur différents récepteurs et ils peuvent donc être utilisés conjointement. Le métoclopramide a un effet antiémétique très limité chez le chat, mais est souvent utilisé comme prokinétique lors de stase gastrique [10]. Toutefois, il doit être employé prudemment lors de pancréatite aiguë car son effet antidopaminergique pourrait diminuer la circulation splanchnique et limiter la perfusion pancréatique selon certaines données, bien qu’aucune étude clinique n’ait été menée pour démontrer cet effet [11]. L’érythromycine présente également des effets prokinétiques chez le chat et peut être utilisée conjointement au métoclopramide [10].
Bien que les signes de douleur abdominale soient difficilement perceptibles chez le chat, l’analgésie reste un pilier de la gestion d’une triade féline, notamment lors de prédominance de la pancréatite [7]. La douleur doit être évaluée régulièrement pour s’assurer qu’elle est prise en charge de façon adéquate. Les opioïdes tels que la buprénorphine (traitement de première intention), la méthadone, puis le fentanyl fournissent un très bon niveau d’analgésie chez le chat. Les patchs transdermiques de fentanyl sont de plus en plus utilisés car ils allongent la durée d’analgésie (environ 72 heures), même s’il existe une grande variabilité individuelle dans l’absorption de la molécule [13]. Une administration sublinguale de buprénorphine est possible chez le chat et peut se révéler utile dans certains contextes, notamment au domicile [17].
La reprise d’une nutrition entérale précoce est fondamentale pour la prise en charge de la triade. Bien que les preuves soient rares chez le chat, il est montré qu’elle améliore le pronostic lors de pancréatite chez le chien [9, 14]. Actuellement, il n’est plus recommandé de maintenir les animaux à jeun au risque de provoquer une atrophie de la muqueuse intestinale, des troubles de la motilité ou des complications septiques par translocation bactérienne [3]. De plus, le développement d’une lipidose hépatique est une conséquence fréquente et redoutée lors de jeûne prolongé chez le chat [21].
Un consensus sur la gestion de l’anorexie chez les chats hospitalisés a récemment été publié et décrit l’ensemble des mesures permettant d’optimiser la reprise de l’appétit [20].
Les traitements orexigènes peuvent apporter une aide précieuse pour faciliter le retour de l’appétit. Il est cependant important de gérer préalablement la douleur, les iléus, les nausées et la fièvre avant d’administrer ces médicaments. De plus, leur efficacité est très limitée lors d’atteintes sévères de l’état général [1]. Leurs indications se limitent donc à une utilisation de courte durée dans plusieurs cas de figure :
- au moment de la démarche diagnostique ;
- lorsqu’un trouble comportemental ou environnemental est responsable de l’anorexie (aide à la reprise de l’appétit lors d’atteintes discrètes ou modérées, pour des chats dont le stress lié à l’hospitalisation majore l’anorexie) ;
- en traitement de soutien si le chat semble vouloir s’alimenter ou s’il ne couvre pas ses besoins, et lorsque la pose d’une sonde de réalimentation n’est pas envisageable.
La mirtazapine, un antagoniste des récepteurs à la sérotonine et α2 présynaptiques, est le principal orexigène utilisé chez le chat [1]. Deux formulations existent : Mirataz® 20 mg/g en pommade transdermique vétérinaire (applications auriculaires quotidiennes) ou Mirtazapine®(1) en comprimés de 15 mg (à la dose d’un huitième à un quart de comprimé tous les deux à trois jours). Les possibles effets indésirables incluent des trémulations musculaires, une hyperactivité, des vocalises et un changement de comportement. Une élévation asymptomatique et réversible des alanines aminotransférases est également rapportée. Son utilisation doit en outre être raisonnée et limitée lors d’atteinte rénale ou hépatique [1].
La carpromoréline, un agoniste des récepteurs de la ghréline, est un deuxième orexigène disponible chez le chat [20]. Eluracat® 20 mg/ml est commercialisé sous la forme d’une solution buvable. Les principaux effets indésirables sont des vomissements, une hypersalivation et un abattement. Une bradycardie et une hypotension transitoires sont également documentées, ce qui limite fortement son utilisation chez les animaux en mauvais état général ou hospitalisés [20].
En cas de persistance partielle ou totale de la perte d’appétit après 24 à 48 heures, malgré un contrôle symptomatique optimal, la pose d’une sonde de réalimentation est indispensable. Les sondes naso-œsophagiennes ou les sondes d’œsophagostomie et de gastrotomie sont les plus fréquemment utilisées en pratique vétérinaire [20]. Chacune présente des avantages et des inconvénients (tableau 2). Le principal avantage des sondes naso-œsophagiennes par rapport aux sondes d’œsophagostomie et de gastrotomie est une pose facile, rapide et sans anesthésie générale (photo 1). Les sondes naso-œsophagiennes ont longtemps été exclusivement réservées à l’hospitalisation, mais de récentes données suggèrent la possibilité d’une utilisation au domicile sans risque majeur, sous réserve d’un choix du candidat adapté, d’une bonne tolérance lors de l’hospitalisation et d’une éducation stricte des propriétaires [6].
Le traitement symptomatique précédemment décrit est souvent commun aux trois maladies qui composent la triade. Il est nécessaire pour soulager l’animal lors de la démarche diagnostique, mais ne permet pas toujours une stabilisation clinique pérenne. Une prise en charge spécifique apparaît souvent nécessaire.
La prise en charge des entéropathies inflammatoires chroniques repose principalement sur des changements alimentaires privilégiant des protéines dites naïves ou hydrolysées (photo 2) [15]. Une protéine naïve est une source de protéines à laquelle le chat n’a jamais été exposé auparavant (par exemple le lapin ou le kangourou), tandis que les protéines hydrolysées ont été décomposées par des enzymes en peptides de très petite taille, moins allergènes que les protéines entières. Plusieurs essais alimentaires sont parfois nécessaires avant d’obtenir une réponse clinique satisfaisante et durable. Un recul d’au moins deux à trois semaines est nécessaire pour évaluer le bénéfice d’une telle alimentation et l’éducation des propriétaires vis-à-vis de la distribution de friandises ou de restes de table est indispensable et conditionne fortement la réussite du traitement [15]. Il est fondamental de laisser une chance à la nutrition si l’état du chat le permet, puisque 50 à 64 % des entéropathies chroniques répondent au changement alimentaire chez le chat [2, 8, 15]. Les traitements antinauséeux et orexigènes peuvent par ailleurs aider à la prise alimentaire en attendant les effets bénéfiques de l’alimentation.
En cas d’échec thérapeutique après plusieurs changements d’alimentation, une corticothérapie peut être envisagée [15]. La réalisation de biopsies intestinales doit préalablement être proposée aux propriétaires, afin de confirmer le diagnostic et d’exclure d’autres atteintes digestives (lymphome de bas grade notamment).
La prednisolone peut être utilisée en première intention par voie orale à la dose de 2 à 3 mg/kg par jour initialement, puis diminuée progressivement par paliers de plusieurs semaines. Les maladies infectieuses concomitantes doivent être écartées avant la mise en place d’une corticothérapie à dose immunosuppressive pour prévenir une aggravation potentiellement grave du processus sous-jacent. La notion de triade prend tout son sens dans ce type de situation, puisque les cholangites bactériennes sont des complications potentielles des maladies digestives [15].
D’autres immunosuppresseurs peuvent être utilisés face à une absence d’amélioration ou lors de contre-indication à la corticothérapie (diabète sucré par exemple), comme la ciclosporine à la dose de 7 mg/kg par jour par voie orale à long terme.
L’antibiothérapie ne fait plus partie de l’arsenal thérapeutique utilisé pour la gestion des entéropathies chroniques, à de rares exceptions près (colite granulomateuse notamment) [16].
Bien que les preuves restent limitées chez le chat, l’emploi de prébiotiques, de probiotiques ou de symbiotiques représente la solution préconisée lorsqu’un régulateur du microbiote est nécessaire à la stabilisation d’une maladie digestive [18].
Une carence en vitamine B12 doit en outre être systématiquement recherchée, puis corrigée le cas échéant [19]. Il existe deux protocoles de complémentation en vitamine B12 :
- par voie orale à raison de 250 µg par jour (Cobalaplex®, une demi-gélule par jour) pendant huit semaines. La complémentation orale est aussi efficace que la complémentation parentérale pour corriger une hypocobalaminémie lors d’entéropathie chronique [19] ;
- par voie parentérale à raison d’une injection sous-cutanée ou intramusculaire de 250 µg par semaine pendant six semaines, puis toutes les deux semaines pendant six semaines, puis tous les mois.
La complémentation s’arrête après la période du protocole lorsque la maladie sous-jacente est stabilisée et que la concentration sanguine est revenue dans les valeurs usuelles.
Le traitement des pancréatites aiguës ne nécessite généralement pas de prise en charge spécifique et repose sur la fluidothérapie, la correction des désordres électrolytiques, la réalimentation entérale précoce, l’analgésie et l’utilisation raisonnée des antiémétiques, prokinétiques et orexigènes. Le traitement de la cause sous-jacente, lorsqu’elle est présente et identifiée (dans moins de 5 % des cas), est par ailleurs indispensable. Comme la pancréatite aiguë est un phénomène stérile, l’emploi systématique d’antibiotiques est à bannir. Leur usage est réservé aux cas où une complication septique est suspectée (abcès pancréatique, pancréatite nécrosante, signes cliniques et biologiques en faveur d’un sepsis, cholangite bactérienne ou bronchopneumonie concomitante). De même, les corticoïdes ne constituent pas un traitement de première ligne et ne doivent être utilisés que pour la prise en charge des comorbidités (entéropathie chronique, cholangite dysimmunitaire notamment) [7].
Les pancréatites chroniques sont plus difficiles à diagnostiquer, notamment pour déterminer l’impact clinique des lésions échographiques ou d’une discrète augmentation de la concentration sanguine de la lipase spécifique, et par conséquent plus délicates à traiter. Il est rare que la pancréatite chronique nécessite une gestion spécifique lors de triade, puisque les signes cliniques sont fréquemment imputables aux deux autres affections (entérite et/ou atteintes hépato-biliaires).
L’insuffisance pancréatique exocrine est souvent une conséquence de la pancréatite chronique chez le chat, et nécessite dans ce cas un traitement spécifique avec l’administration d’enzymes pancréatiques de synthèse à chaque repas. Une hypocobalaminémie, présente dans 77 à 100 % des cas d’insuffisance pancréatique exocrine, nécessite une complémentation systématique car elle améliore le pronostic. Une alimentation pauvre en graisse n’est pas recommandée parce qu’elle peut exacerber les troubles nutritionnels et les déficits d’enzymes liposolubles. Les aliments hyperdigestibles ou hypoallergéniques sont généralement adaptés [5].
Les cholangites neutrophiliques ont souvent une origine bactérienne et leur prise en charge repose sur les résultats des analyses cytologiques et bactériologiques pour la mise en place d’une antibiothérapie. L’amoxicilline-acide clavulanique (à la dose de 12,5 à 20 mg/kg toutes les douze heures par voie orale) reste l’antibiotique de choix en première intention et il peut être administré dans l’attente des résultats bactériologiques. Ces derniers permettent d’ajuster le type d’antibiotique selon l’antibiogramme. En cas de résultat négatif ou d’absence de culture bactériologique, l’antibiothérapie est ajustée suivant la réponse clinique et biologique (enzymologie hépatique). Une durée de quatre à huit semaines est généralement nécessaire.
Une corticothérapie peut être ajoutée en deuxième intention en cas d’échec thérapeutique malgré une durée et une classe d’antibiotique adaptées. Des hépatoprotecteurs comme l’acide ursodésoxycholique et la S-adénosylméthionine présentent aussi un intérêt thérapeutique [3].
Les cholangites lymphoplasmocytaires requièrent une immunomodulation en association avec l’acide ursodésoxycholique. La prednisolone à dose immunosuppressive reste recommandée en première intention. La ciclosporine peut être envisagée en cas d’échec thérapeutique ou de contre-indication à l’utilisation des corticoïdes (cardiopathie, diabète sucré, etc.). Une prise en charge à long terme (plusieurs mois, voire à vie) est nécessaire, avec une diminution progressive du dosage pour rechercher la dose minimale efficace [3].
Le traitement de la lipidose hépatique repose principalement sur une réalimentation riche en calories précoces, ce qui permet de réduire le risque de mortalité de 90 % à moins de 40 %. Une complémentation en L-carnitine par voie orale (à raison de 250 mg par jour) et en vitamine B12 est également préconisée, en plus de la prise en charge symptomatique décrite précédemment [21].
Chez les chats atteints de triade, le pronostic reste très variable et dépend principalement de la nature et surtout de la sévérité de chaque maladie sous-jacente. Il n’existe quasiment aucune donnée à propos du pronostic associé à une triade. Les animaux dont la symptomatologie est discrète ou modérée peuvent être traités au domicile et bénéficient d’un bon pronostic. En revanche, une maladie aiguë sévère, notamment avec des complications systémiques (hypotension, encéphalose hépatique, coagulopathie, vascularite, coagulation intravasculaire disséminée, etc.), est associée à un mauvais pronostic et une prise en charge plus agressive s’impose. Certains facteurs pronostiques négatifs identifiés, comme l’hypoalbuminémie, l’hypoglycémie ou l’hypotension, peuvent être pris en compte pour ajuster le discours face aux propriétaires [3].
Conflit d’intérêts : Aucun
Triade ou pas triade, mécanismes physiopathologiques communs ou non, il convient de rechercher toutes les comorbidités chez un chat présentant des signes cliniques peu spécifiques comme des troubles digestifs. Une prise en charge symptomatique commune aux différentes affections doit être adaptée à la symptomatologie de chaque animal, mais des traitements spécifiques sont souvent indispensables pour parvenir à une stabilité clinique pérenne, ce qui nécessite une démarche diagnostique fiable en amont.