TRAITEMENT CHIRURGICAL D’UN EMPYÈME INTRACRÂNIEN CHEZ UN CHIEN

L’empyème est une collection de pus libre dans une cavité préexistante, a contrario d’un abcès qui est une collection de pus circonscrite dans une coque. L’empyème intracrânien est sous-dural, avec une accumulation de pus entre la dure-mère et l’arachnoïde [³, ⁸, ¹¹]. Le taux d’incidence n’est pas connu, mais cela reste une affection peu commune en médecine vétérinaire [⁸, ¹¹, ¹³]. Ainsi, seuls quatorze cas sont cités dans la littérature pour l’espèce féline et neuf pour l’espèce canine [⁷, ⁸, ¹¹, ¹³]. Cet article décrit le cas d’un empyème intracrânien traité chirurgicalement avec succès chez un chien.

PRÉSENTATION DU CAS

Anamnèse

Un american staffordshire terrier mâle castré âgé de 6 ans, sans antécédent médical, est présenté pour un épisode de perte d’équilibre et d’hypovigilance d’apparition suraiguë dans un contexte de douleur à la mâchoire qui évolue depuis trois mois. L’animal, en bon état général, présente une douleur à l’ouverture de la cavité buccale et une exophtalmie de l’œil gauche. Le vétérinaire traitant n’ayant pas observé d’anomalie particulière lors de l’examen de la cavité buccale, il a prescrit une corticothérapie à dose anti-inflammatoire (prednisolone, à raison de 0,75 mg/kg par jour per os) toujours en cours au moment de la présentation du chien. Le traitement a permis une amélioration des signes cliniques, mais ils récidivent dès l’arrêt de la corticothérapie. Une semaine avant la consultation d’urgence, la dose de corticothérapie a été diminuée de moitié, ce qui a immédiatement déclenché une hypovigilance et des vocalises. La dose initiale a alors été rétablie, entraînant la résolution des signes cliniques. Quelques heures avant son admission en urgence, une réticence au déplacement, un abattement marqué, une ataxie et une hypovigilance sont observés par les propriétaires.

Examens clinique et neurologique

L’examen général révèle un souffle cardiaque diastolique gauche de grade 2 sur 6 associé à une bradycardie (68 battements par minute) et une légère hyperthermie (39,2 °C). L’ouverture de la cavité buccale génère une douleur et une amyotrophie temporale est observée. Une procidence de la membrane nictitante gauche, sans autre anomalie, est notée. La pression artérielle systolique est mesurée à 160 mmHg. L’examen neurologique révèle une hypovigilance. Le chien se déplace normalement, sans anomalie de la démarche. Les placers proprioceptifs sont normaux, de même que les réflexes spinaux sur les quatre membres et l’examen des nerfs crâniens. La présence d’une bradycardie, d’une hypertension systémique et d’une hypovigilance est en faveur d’une hypertension intracrânienne (triade de Cushing). Ainsi, l’examen d’admission oriente vers une prosencéphalopathie à laquelle s’ajoutent une procidence de la membrane nictitante et une douleur à l’ouverture de la cavité buccale.

Diagnostic différentiel

Hypertension intracrânienne

Le diagnostic différentiel des atteintes prosencéphaliques avec hypertension intracrânienne comprend un hématome ou une hémorragie, un abcès ou un empyème, une hydrocéphalie (congénitale ou acquise), des contusions parenchymateuses secondaires à un traumatisme, une ischémie ou un processus néoplasique, une méningoencéphalite d’origine inconnue. Aucun traumatisme n’étant rapporté et vu l’âge de l’animal, la principale hypothèse avancée est une lésion d’origine tumorale ou inflammatoire.

Douleur à l’ouverture de la cavité buccale

Le diagnostic différentiel des douleurs à l’ouverture de la cavité buccale comprend la myosite des muscles masticateurs, une maladie dentaire (abcès, fracture notamment), une atteinte orbitaire comme une mucocèle zygomatique, une lésion osseuse ou articulaire (fracture, ostéomyélite, tumeur).

Exophtalmie

Le diagnostic différentiel d’une exophtalmie comprend les tumeurs de l’orbite ou des sinus adjacents, les abcès orbitaux, l’hématome, la mucocèle zygomatique, la fistule artérioveineuse, la fracture orbitaire, le glaucome, la myosite des muscles masticateurs, la myosite orbitaire, l’œdème orbital ou l’extension d’une affection provenant de la cavité nasale ou buccale (abcès dentaire par exemple).

L’association des signes cliniques permet de retenir l’hypothèse d’une lésion inflammatoire ou tumorale centrée sur la zone maxillaire et/ou pétreuse, avec une extension prosencéphalique.

Examens complémentaires

Imagerie par résonance magnétique

Un examen d’IRM est réalisé (Vantage Elan 1,5 tesla). Les images mettent en évidence une lésion extra-axiale, bien délimitée et étendue, qui suit la convexité de la quasi-totalité de l’hémisphère gauche (la plus volumineuse dans la région du lobe occipital) (^{photos 1a} à ^1d). Cette anomalie présente un hypersignal franc homogène en pondération T2, un signal hétérogène en séquence d’inversion-récupération Flair (contour hyperintense et centre hypointense) et plutôt hypointense en T1 avec une prise de contraste marquée de la périphérie sous la forme d’un fin liseré. Cette lésion est responsable d’un effet de masse modéré avec une déviation des structures médianes vers la droite, une compression du ventricule latéral gauche, et une compression de la partie dorsale du mésencéphale gauche. Aucune autre anomalie n’est observée.

Ponction de liquide cérébro-spinal

Une ponction de liquide cérébro-spinal est aussi réalisée. Son analyse cytologique (comptage cellulaire de 0 hématie et 369 cellules nuclées par microlitre, dont 60 % de granulocytes neutrophiles et 40 % de cellules monocytoïdes) et la mesure de la protéinorachie (0,35 g/l) sont en faveur d’une inflammation non spécifique. L’analyse bactériologique et la recherche par réaction de polymérisation en chaîne (PCR paramyxovirus, Toxoplasma gondii, Neospora caninum, Leishmania, Ehrlichia canis, Anaplasma) sont négatives.

Examens sanguins

Un dosage des anticorps antifibres 2M est effectué pour exclure une myosite des muscles masticateurs. Le dosage, inférieur à 1/100^e, est donc considéré comme négatif. La numération formule sanguine met en évidence une leucocytose neutrophilique modérée (globules blancs à 25 x 10⁹ par litre), compatible avec un processus inflammatoire.

Tous les examens complémentaires sont prioritairement compatibles avec un processus inflammatoire infectieux de type empyème cérébral.

Traitement médical

Un traitement à base de corticoïdes (prednisolone à la dose de 0,66 mg/kg par jour per os) et une antibiothérapie passant la barrière hémato-méningée (marbofloxacine à la dose de 3 mg/kg par jour per os) sont mis en place en première intention. Au contrôle une semaine plus tard, les propriétaires ne rapportent qu’une discrète et transitoire amélioration des signes cliniques. Dans ce contexte, un traitement chirurgical de drainage et de décompression est envisagé.

Traitement chirurgical

Phase préopératoire

Le chien est anesthésié à l’aide de propofol (à raison de 2 mg/kg par voie intraveineuse, dose indicative administrée en titration) et de diazépam (à la dose de 0,2 mg/kg par voie intraveineuse), puis un relais gazeux est mis en place avec un mélange d’oxygène à 100 % et d’isoflurane. De la morphine (à raison de 0,2 mg/kg par voie intraveineuse) et l’association ampiciline-sulbactam (à la dose de 20 mg/kg par voie intraveineuse toutes les 90 minutes de temps anesthésique) sont également administrées. Une perfusion de Ringer lactate (au débit de 5 ml/kg par heure) est mise en place tout au long de l’intervention.

Temps opératoire

Le chien est placé en décubitus sternal. Un abord rostro-tentoriel gauche est réalisé. L’incision cutanée est pratiquée le long de la crête sagittale externe à gauche, de la fosse frontale jusqu’au bord rostral de la protubérance occipitale externe. Les tissus mous sous-cutanés sont disséqués, puis le fascia temporal est incisé. Les muscles frontal, occipital et interscapulaire sont incisés dorsalement sur la ligne médiane puis réclinés ventralement. Le muscle temporal est incisé le long de son insertion sur la crête sagittale, en veillant à laisser une partie du muscle pour la fermeture par la suite, puis est récliné ventralement. Une craniotomie de l’os pariétal gauche est réalisée sur 1 x 1 cm à l’aide d’une fraise de 4 mm. L’hémostase est effectuée à l’aide d’un bistouri bipolaire et d’une compresse hémostatique (Surgicel®⁽¹⁾). Le volet osseux n’est pas conservé.

La réalisation de la durotomie à l’aide d’une lame n° 11 permet l’évacuation d’une quantité importante de liquide purulent sous pression (^{photo 2}). Un prélèvement de ce liquide est réalisé en vue d’une analyse bactériologique. Un rinçage abondant de l’empyème est effectué avec une solution physiologique stérile. Pour la fermeture, le muscle temporal est suturé, par-dessus le défect osseux et son aponévrose laissée sur la crête sagittale, par un surjet avec du fil résorbable monofilament à aiguille ronde 3-0. Le plan sous-cutané est refermé par un surjet avec du fil résorbable monofilament à aiguille ronde 3-0. Le plan cutané est refermé par un surjet avec du fil irrésorbable monofilament à aiguille triangulaire 3-0.

Phase postopératoire

En période postopératoire immédiate, le chien présente des signes d’hypertension intracrânienne (bradycardie, hypertension systémique, hypovigilance) qui sont alors traités par un bolus intraveineux de mannitol (à raison de 0,5 g/kg sur quinze minutes), ainsi qu’une amaurose de l’œil droit autorésolutive en 48 heures. L’animal est rendu à ses propriétaires deux jours après l’opération avec un traitement antalgique (tramadol à la posologie de 3 mg/kg per os trois fois par jour pendant cinq jours), antibiotique (marbofloxacine à la dose de 3 mg/kg per os une fois par jour, la même molécule qu’en phase préopératoire) et une corticothérapie à dose dégressive (à raison de 0,66 mg/kg per os une fois par jour pendant cinq jours, puis de 0,33 mg/kg per os une fois par jour jusqu’au premier contrôle).

Suivi

L’analyse bactériologique met en évidence Peptostreptococcus canis, mais le laboratoire n’a pu réaliser l’antibiogramme, sans founir d’autre explication. À une et deux semaines postopératoires, le chien présente un bon état général et l’examen neurologique est dans les normes. L’animal reçoit alors par voie orale une dose quotidienne de 0,66 mg/kg de prednisolone et de 3 mg/kg de marbofloxacine.

Un mois après l’intervention, le chien est en bon état général et aucun signe clinique n’est rapporté par les propriétaires. Il reçoit alors une dose de 0,15 mg/kg per os de prednisolone un jour sur deux et de 3 mg/kg par jour per os de marbofloxacine. Une reprise de l’activité physique est décidée, ainsi que l’arrêt des traitements.

Les examens clinique et neurologique réalisés deux mois après la chirurgie ne révèlent rien d’anormal et l’animal est en excellent état général, sans complication signalée.

DISCUSSION

Épidémiologie

Aucune prédisposition raciale ou sexuelle n’est décrite en cas d’empyème intracrânien. Selon une étude, une incidence plus importante est observée chez les jeunes chiens de moins de 1 an, ce qui n’est pas en accord avec le cas présenté (chien de 6 ans) [⁷].

Étiologie

Foyer infectieux

L’infection peut provenir d’un foyer infectieux distant (voie hématogène et embolies septiques provenant d’une endocardite, d’une prostatite, d’une pneumonie, etc.) ou des tissus adjacents (otites, abcès dentaires, sinusite, abcès rétrobulbaire, etc.), être transmise par inoculation directe (traumatisme, morsure, migration de corps étranger et chirurgie) ou secondaire à une méningite et à une méningoencéphalomyélite [¹, ⁷, ⁸]. Cependant, la cause est rarement connue [⁶, ⁸]. Dans le cas présenté, aucune origine avérée n’a été mise en évidence. Néanmoins, l’hypothèse d’un abcès dentaire primaire peut être émise. Il expliquerait les premiers symptômes (douleur à l’ouverture de la mâchoire et exophtalmie) et aurait pu rétrocéder après le premier traitement médical et passer inaperçu lors des examens complémentaires réalisés par la suite.

Agents infectieux

Les agents infectieux impliqués dans l’empyème intracrânien comprennent Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Eubacterium spp., Escherichia coli, Actinomyces spp., Staphylococcus spp, Streptococcus spp., Nocardia spp, Pasteurella spp., Peptostreptococcus spp. [¹, ⁸]. L’infection est souvent plurimicrobienne, avec au moins une bactérie anaérobie [³, ⁸]. Peptostreptococcus a été mis en évidence dans notre cas, ainsi que le rapportent d’autres publications, mais comme seul agent en cause, à moins que l’antibiothérapie mise en place avant le prélèvement bactériologique ait permis d’éliminer d’autres agents infectieux.

Diagnostic

Tableau clinique

L’examen clinique révèle souvent un état général dégradé, une léthargie et une perte de poids secondaire à une anorexie [³, ⁶]. Comme l’hyperthermie n’est pas systématique, l’absence de fièvre ne permet pas d’exclure un empyème intracrânien [¹, ⁷, ¹¹]. Des signes d’hypertension intracrânienne sont également observés (hypovigilance, bradycardie, hypertension systémique), comme dans notre cas. L’examen neurologique peut aussi révéler des signes secondaires à une hernie cérébelleuse (ataxie, nystagmus vertical, syndrome vestibulaire) ou à une atteinte du prosencéphale (tétraparésie, hémiparésie ou plégie, stupeur ou coma, absence de réflexe photomoteur, réponse négative au test de clignement à la menace) [³, ⁶, ⁹]. Les signes cliniques sont d’apparition aiguë puis s’aggravent progressivement, avec une médiane de trois jours [⁷]. Dans le cas présenté, l’atteinte systémique prédominait, associée à des signes d’hypertension intracrânienne (triade de Cushing).

Imagerie par résonance magnétique

L’examen d’imagerie de choix est l’IRM qui affiche une sensibilité et une spécificité élevées (respectivement 94,4 % et 95,5 %) pour détecter les anomalies cérébrales de type néoplasique ou inflammatoire [¹⁵]. L’examen permet la mise en évidence d’une collection liquidienne extra-axiale en forme de croissant, qui peut recouvrir l’ensemble d’un hémisphère cérébral mais implique rarement les deux hémisphères, comme dans le cas décrit où seul le gauche était atteint [⁸]. L’empyème apparaît hyperintense par rapport au liquide cérébro-spinal et hypointense par rapport au parenchyme cérébral en pondération T1, et isointense à hyperintense par rapport au liquide cérébro-spinal et au parenchyme cérébral en pondération T2 [¹, ⁸]. La dure-mère est hypointense en séquences T1 et T2 [¹]. La prise de contraste se fait typiquement en périphérie, autour de la collection liquidienne, en lien avec l’inflammation des méninges et du cortex cérébral adjacent [⁷].

En médecine humaine, la séquence Flair, qui permet de s’affranchir du signe du liquide céphalo-spinal, est particulièrement utilisée. L’aspect est alors un hypersignal franc [⁴]. Est également utilisée la séquence pondérée en diffusion (DWI), avec une lésion présentant un hypersignal homogène et une diminution du coefficient apparent de diffusion (ADC) [¹⁴].

Toutes ces séquences ont été réalisées dans notre cas, et des caractéristiques similaires aux descriptions citées ont été observées.

Examen du liquide cérébro-spinal

La ponction de liquide cérébro-spinal est généralement non spécifique, avec une pléocytose en lien avec l’inflammation. De même, la numération formule sanguine révèle souvent une leucocytose neutrophilique non spécifique et une anémie modérée régénérative [¹, ³, ⁶, ⁸]. Il est rare de mettre en évidence la présence d’une bactérie ou d’un autre agent infectieux sur la ponction de liquide cérébro-spinal (environ 12,5 % des cas), notamment lorsque l’animal a reçu des antibiotiques avant le prélèvement [¹²]. Les examens complémentaires effectués dans le cas présenté ont effectivement révélé une pléocytose et une leucocytose neutrophilique, ainsi qu’un résultat négatif à l’analyse bactériologique.

Traitement

Médical

Dans un premier temps, le traitement est médical, avec une prise en charge de la douleur et une antibiothérapie souvent probabiliste. L’antibiotique choisi (ou la combinaison d’antibiotiques) doit avoir une action à large spectre (bactéries aérobies et anaérobies) avec des molécules qui passent la barrière hématoméningée (enrofloxacine, marbofloxacine, amoxicillline-acide clavulanique associé au métronidazole) [¹¹]. La durée de l’antibiothérapie est souvent de plusieurs mois [¹, ³, ⁷, ⁸]. En médecine humaine, la prise en charge consiste en un traitement antibiotique par voie intraveineuse pendant quatre à huit semaines [²].

Dans le cas présenté, la marbofloxacine a été utilisée en première intention, contrairement aux données de l’antibiorésistance. Cette démarche peut être critiquée en raison de l’absence d’antibiogramme, d’une barrière hématoméningée souvent rompue lors d’empyème intracrânien facilitant la diffusion de l’antibiotique, et la mention d’autres molécules potentiellement efficaces en première intention (amoxicilline-acide clavulanique par exemple) dans les données bibliographiques. Néanmoins, la marbofloxacine avait déjà été utilisée avec succès dans d’autres cas, et un prélèvement bactériologique pour la réalisation d’un antibiogramme a bien été envoyé, mais n’a pu être effectué par le laboratoire [⁷]. Enfin, les quinolones figurent parmi les antibiotiques recommandés pour la prise en charge des encéphalopathies bactériennes [⁵]. Le recours aux corticoïdes peut également être critiqué, car la corticothérapie est généralement de courte durée (quelques jours) lors de méningites bactériennes ou de toute affection inflammatoire. Dans notre cas, la durée du traitement était en partie justifiée par le choix d’un sevrage très progressif, étant donné la rapidité de la récidive lors des premiers sevrages dégressifs. De plus, seules des doses anti-inflammatoires ont été utilisées. Par ailleurs, dans une étude sur le traitement médical d’un empyème chez des chats, plus de la moitié des animaux ont reçu des corticostéroïdes [¹¹].

Malgré des controverses à propos de leur usage en médecine humaine, leurs effets bénéfiques sont démontrés chez l’homme [⁵].

Chirurgical

Le traitement chirurgical est envisagé en cas de persistance ou de dégradation des signes cliniques. Il consiste en une craniotomie décompressive et en une durotomie pour le drainage et le rinçage de l’empyème [⁸]. La craniotomie rostro-tentorielle réalisée dans ce cas est la voie d’abord la plus utilisée lors d’empyème sous-dural. Un abord transfrontal peut également être choisi selon la localisation prédominante du pus [⁷]. Plusieurs techniques de fermeture d’une craniotomie sont décrites : la réutilisation du fragment osseux issu de la craniotomie, l’emploi de matériel synthétique (polyméthacrylate, filet en titane) ou l’utilisation des tissus mous environnants. Dans notre cas, le choix s’est porté sur le muscle temporal afin de limiter le risque infectieux, qui peut être majoré lors de l’utilisation du volet osseux en contact avec le pus (fragment osseux retiré) ou de matériel inerte avec le risque de développement d’un biofilm (matériel synthétique) [⁷, ¹⁰].

Pronostic

Le taux de guérison a longtemps été considéré comme faible (25 %), mais une étude récente incluant neuf chiens traités par une craniotomie rapporte un taux de guérison de 77,8 %. Une seconde étude menée chez le chat affiche un taux de guérison de 74 % [³, ⁷, ⁸, ¹¹].

• (1) Dispositif à usage humain.

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