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NEUROLOGIE
Physiopathologie
Auteur(s) : Anne-Louise LACLAIRE*, Émilie QUÉRÉ**
Fonctions :
*Centre hospitalier universitaire vétérinaire des équidés École nationale vétérinaire d’Alfort 94700 Maisons-Alfort
Les chevaux, généralement atteints à partir de 6 ans, donnent de violents coups de tête en l’absence de stimuli physiques apparents. Une atteinte fonctionnelle du complexe trigéminé est en cause quand aucune anomalie structurelle n’est identifiée.
Bien que des secousses occasionnelles de la tête puissent être un comportement physiologique du cheval, un processus pathologique doit être envisagé lorsque ces mouvements de tête deviennent plus fréquents ou violents. L’encensement, ou headshaking en anglais, est une affection du cheval adulte qui se manifeste par des mouvements anormaux de la tête comme ceux d’un encensoir, d’intensité variable selon les cas, déclenchés ou aggravés par certaines conditions environnementales. La physiopathologie de ce syndrome a fait l’objet de nombreuses études et n’est toujours pas parfaitement élucidée, bien que l’implication d’un dysfonctionnement du complexe trigéminé, parfois transitoire, soit maintenant confirmée (encadré, photos 1 et 2). L’appellation “encensement à médiation trigéminale” est désormais préférée au terme “encensement idiopathique” anciennement utilisé [13].
L’encensement se manifeste par des mouvements violents de la tête et de l’encolure dans le plan vertical, horizontal ou en rotation, en l’absence de tout stimulus physique apparent. Les coups de tête verticaux et rapides sont les plus fréquemment observés (photos 3a et 3b, vidéo 1). Ces mouvements sont en général associés à des signes de sensibilité nasale tels que des renâclements, des éternuements ou des frottements du bout du nez contre les membres antérieurs, le sol ou des objets, souvent accompagnés d’une expression faciale anxieuse. Certains chevaux gravement atteints présentent même parfois des difficultés à s’alimenter ou une tendance à l’automutilation, avec des plaies sur le bout du nez ou les membres. Ces chevaux peuvent devenir dangereux à manipuler ou à monter.
Les manifestations cliniques sont soit intermittentes, soit permanentes. Une aggravation au cours du temps est rapportée par plusieurs auteurs, sans qu’aucune étude longitudinale de la sévérité de l’encensement au cours du temps ait été réellement menée [9, 10, 13, 14]. Les signes cliniques peuvent tout aussi bien apparaître progressivement que soudainement (37,5 % versus 35,9 % des cas dans l’étude de Ross et coll.) [17]. Une saisonnalité des signes cliniques, notamment au printemps et en été, est décrite chez environ 60 % des chevaux atteints (tableau 3). Moins fréquemment, les symptômes peuvent être permanents ou inconstants [8, 9]. Bien que quelques chevaux présentent déjà des signes au repos, l’encensement se manifeste généralement au travail (photos 4a et 4b, vidéo 2) [8, 10]. Ainsi, Stange et ses collaborateurs rapportent l’apparition des signes principalement lors d’activité montée chez 66 % des chevaux [22]. Une augmentation de l’intensité de l’exercice peut également précipiter la survenue des manifestations cliniques [8, 10]. Les signes d’encensement varient aussi selon les conditions météorologiques et environnementales [8, 9]. Certains chevaux présentent des signes sévères lors de journées ensoleillées, avec une atténuation la nuit, et sont alors appelés encenseurs photosensibles [7]. Dans l’étude de Ross, les propriétaires rapportent l’apparition des signes d’encensement lors de journées ensoleillées chez 79,4 % des chevaux et en association avec la chaleur dans 52,4 % des cas [17]. Chez d’autres animaux, l’encensement est déclenché par le vent, la pluie, ou certains sons (bruit de claquement ou son aigu) [9, 13].
Différents systèmes de gradation de l’encensement ont été mis en place afin d’objectiver la sévérité de l’atteinte et son évolution (tableau 1) [10, 14, 16, 23]. Le système de classification utilisé par Talbot et ses collaborateurs se concentre principalement sur l’effet des symptômes sur le comportement du cheval, alors que celui de Roberts repose sur l’utilisation du cheval par le propriétaire. Le système décrit par Newton et son équipe est une combinaison de ces différents éléments [10, 14, 23]. En 2013, Tomlinson et ses collaborateurs ont proposé une autre classification, fondée sur la fréquence des signes d’encensement lors d’une observation de 30 minutes (tableau 2) [24].
L’encensement est décrit dans de nombreux pays et a une répartition géographique mondiale [13]. La prévalence, variable selon les études, va de 1 à 4,6 % [16, 17]. Aucune prédisposition de sexe n’a pu être mise en évidence, bien que plusieurs auteurs rapportent une surreprésentation des hongres [8, 17, 21, 22]. Par ailleurs, les hongres seraient plus fréquemment affectés de manière saisonnière [9]. L’encensement peut survenir à tout âge, mais affecte principalement des chevaux adultes, dont l’âge moyen serait de 12 ans selon une étude incluant 1 014 chevaux (tableau 3) [17]. Néanmoins, une autre précise que les premiers signes cliniques apparaissent avant l’âge de 5 ans dans 39 % des cas, entre 5 et 10 ans dans 42 % des cas et après 10 ans dans 22 % des cas [9]. Aucune race ne serait prédisposée, bien qu’une étude américaine constate une surreprésentation des pur-sang, contrairement à la France où les pur-sang ne représentent que 27,2 % des chevaux atteints d’encensement [8, 9, 17, 22]. Toutes les disciplines sont concernées, mais les chevaux de loisir seraient davantage représentés [8, 9]. De manière anecdotique, des signes cliniques compatibles avec l’encensement ont été observés, sans investigation diagnostique, chez des zèbres et des ânes [16].
L’implication du complexe trigéminé dans le syndrome d’encensement, longtemps suspectée, est désormais confirmée [2, 3]. Chez les chevaux atteints, le nerf infra-orbitaire de la branche maxillaire (V.2) du nerf trijumeau est sensibilisé, avec un seuil d’activation inférieur à celui des chevaux sains. En effet, des potentiels somatosensoriels enregistrés sous anesthésie générale révèlent un seuil d’activation inférieur à 5 mA chez les chevaux atteints et supérieur à 10 mA pour les chevaux contrôles. Toutefois, les caractéristiques neurophysiologiques des potentiels d’action, telles que la vitesse de conduction, ne montrent pas de différence significative entre les deux groupes. Par ailleurs, aucune différence significative n’est mise en évidence entre les nerfs droit et gauche, compatible avec une atteinte trigéminale bilatérale [2, 3]. De plus, chez un cheval affecté de manière saisonnière, le seuil d’activation de la branche infra-orbitaire est similaire à celui des chevaux sains lorsque le test est effectué au cours de la période asymptomatique, ce qui suggère que la diminution du seuil d’activation peut être réversible [2]. Toutefois, l’origine de la sensibilisation du nerf trijumeau demeure inconnue [16]. Une rémission spontanée des signes d’encensement à moyen ou long terme n’est constatée que chez une faible proportion de chevaux (5 %) [8]. Cependant, la raison pour laquelle certains présentent une rémission spontanée durant plusieurs semaines, voire quelques années, reste inconnue [13].
Les manifestations cliniques de l’encensement pourraient correspondre à une douleur neuropathique du nerf trijumeau. En effet, le syndrome d’encensement à médiation trigéminale présente des similarités cliniques avec un syndrome humain de douleur neuropathique de la face, appelé névralgie du trijumeau. Ces signes sont généralement causés par une démyélinisation des fibres sensitives trigéminales dans la racine nerveuse ou, plus rarement, dans le tronc cérébral. Néanmoins, chez le cheval, aucune anomalie histopathologique du complexe trigéminé n’a été mise en évidence. En particulier, aucun signe de démyélinisation n’est observé chez les 6 chevaux étudiés [15]. Ces résultats sont en faveur d’une atteinte fonctionnelle plutôt que d’une anomalie structurale du nerf lors d’encensement à médiation trigéminale chez le cheval [13, 16]. De plus, contrairement à la névralgie du trijumeau chez l’humain, qui est généralement unilatérale, l’encensement chez le cheval apparaît fréquemment bilatéral, suggérant une possible origine centrale, bien que le mécanisme reste actuellement inconnu [15]. Le syndrome de douleur post-herpétique est également une cause de névralgie du trijumeau chronique chez l’humain, et fait suite à la réactivation d’une infection latente par l’herpèsvirus varicelle-zona dans les neurones sensitifs. Toutefois, aucune preuve d’association avec une infection latente par l’herpèsvirus de type 1 n’a été mise en évidence chez les chevaux encenseurs [1].
Une origine multifactorielle, avec une interaction complexe de facteurs environnementaux, alimentaires et hormonaux, est suspectée dans le développement de cette affection acquise chez les chevaux [16, 18]. Dans le contexte d’une hypothèse multifactorielle, le microbiote caecal de chevaux atteints d’encensement a été étudié. La diversité de leur microbiote est similaire à celle des chevaux contrôles, mais Methanocorpusculum spp. est plus abondant chez les chevaux encenseurs. Cependant, son rôle dans la pathogénie de la maladie reste inconnu et les auteurs précisent que ce résultat pourrait être une découverte fortuite en raison de la faible taille de l’échantillon de l’étude [22]. D’autres hypothèses ont été explorées, comme des modifications de la composition électrolytique et du pH du sang. En effet, l’administration intraveineuse de solutions hypertoniques de bicarbonate de sodium aurait diminué le comportement d’encensement de 6 hongres. Cependant, le mécanisme associant ces paramètres à la douleur neuropathique n’est pas élucidé [18].
L’hypothèse d’une fluctuation saisonnière des valeurs nutritionnelles des pâtures est avancée comme explication de la saisonnalité des signes d’encensement, mais cette assertion nécessite de plus amples investigations [13]. Pour les chevaux chez lesquels les signes sont déclenchés par un stimulus sonore, le mécanisme d’activation du nerf trijumeau reste inconnu. De même, la raison pour laquelle une intensification de l’exercice précipite la survenue des signes cliniques chez certains animaux est ignorée. Une augmentation de l’activité du système nerveux autonome et la présence de courants aériques sur le bout du nez, entraînant une allodynie, pourraient être des facteurs stimulants potentiels [13]. L’encensement photosensible est probablement associé à une sommation optique et trigéminale dans laquelle la stimulation de la rétine et du nerf optique produit une activation des branches sensorielles du nerf trijumeau dans les cavités nasales, à l’origine des signes d’encensement [7].
La surreprésentation des hongres reste inexpliquée. L’hypothèse de l’absence de rétrocontrôle négatif des gonadotropines induit par la testostérone a été étudiée par Pickles et ses collaborateurs en 2011 pour expliquer ce phénomène, ainsi que la saisonnalité des signes cliniques, mais sans pouvoir la confirmer [12]. De même, aucune différence significative de concentration sanguine en hormone lutéinisante n’est observée entre les chevaux hongres encenseurs affectés en été et les chevaux hongres contrôles. D’autres hormones susceptibles d’intervenir dans la pathogénie de cette affection n’ont pas encore fait l’objet d’investigations [19].
Si l’encensement à médiation trigéminale est une maladie de sensibilisation du nerf trijumeau à l’étiologie inconnue, plusieurs affections provoquant des symptômes d’encensement sont décrites chez le cheval et doivent être exclues avant de conclure à un syndrome idiopathique. Par exemple, il peut s’agir d’une infection de l’oreille interne et moyenne, d’une infestation par des tiques (Otobius megnini) ou d’autres acariens auriculaires (Trombicula autumnalis), d’une affection des poches gutturales, d’une arthropathie temporo-hyoïdienne, d’une myéloencéphalite équine à protozoaires, de désordres oculaires (kystes, masses), d’une rhinite allergique ou vasomotrice, de masses intranasales, de sinusites, d’une ostéite dentaire périapicale ou d’autres troubles dentaires (anomalies des dents de loup, etc.), d’une douleur cervicale ou encore d’anomalies comportementales. L’usage d’un harnachement inapproprié ou l’inaptitude du cavalier sont également décrits comme des facteurs déclencheurs [13]. En 2008, Stalin et ses collaborateurs évoquent une conjonctivite allergique comme origine de l’encensement saisonnier chez 3 chevaux [20]. En 2009, Voigt et son équipe décrivent 2 cas de fracture d’avulsion de la crête nuchale avec desmite nuchale associée qui pourrait être la cause primaire des signes d’encensement observés chez ces chevaux [25]. En 2014, Gilsenan et ses collaborateurs rapportent l’apparition de signes d’encensement chez 5 chevaux à la suite d’une opération des sinus paranasaux. Un traumatisme peropératoire du nerf infra-orbitaire ou du canal infra-orbitaire pourrait être responsable de la névralgie du trijumeau et de l’apparition de ces signes [6]. En 2022, Ogden et son équipe décrivent 2 cas de neuropathie du trijumeau d’origine traumatique, avec des fragments osseux en regard du foramen infra-orbitaire pour le premier cheval, et en regard du foramen mentonnier pour le second. Les deux chevaux présentaient des signes d’encensement associés à une dysesthésie faciale présumée [11]. Dans 80 à 90 % des cas, ces différentes causes sont exclues, permettant de conclure à un encensement idiopathique, pour lequel aucune anomalie anatomique et pathologique n’est mise en évidence [13, 16].
Face à des mouvements de tête répétés et à un ébrouement frénétique chez un cheval, il est important de recueillir toutes les informations anamnestiques qui peuvent conduire le praticien à envisager un syndrome d’encensement. Les facteurs déclenchants ou aggravants, la durée d’évolution des signes cliniques, leur intensité ou leur caractère saisonnier éventuel sont autant d’éléments à considérer pour caractériser le syndrome et aider à établir le diagnostic. Au cours de son enquête, le praticien doit exclure les causes comportementales, équestres, et toutes les autres affections (oculaire, sinusale, auriculaire ou dentaire) qui pourraient être à l’origine de signes analogues.
Aucun
Le complexe trigéminé est formé d’éléments périphériques tels que le ganglion trigéminé, le nerf trijumeau (V), ses trois branches principales (ophtalmique, maxillaire et mandibulaire) et des branches secondaires, ainsi que d’éléments centraux (tractus spinal et noyau du complexe trigéminé dans le tronc cérébral). Le nerf trijumeau, le plus gros de tous les nerfs crâniens, possède une composante sensitive et une composante motrice. La première inclut les branches ophtalmique, maxillaire et mandibulaire, dont la dernière a également une fonction motrice. La branche ophtalmique (V.1) est la plus petite des trois et se situe latéralement au sinus caverneux. Elle entre dans la fissure orbitaire, au-dessus du foramen rond, accompagnée des nerfs oculomoteur (III), trochléaire (IV), abducens (VI) et des nerfs sympathiques de l’œil. La branche maxillaire (V.2) émerge du foramen rond et se poursuit dans le foramen maxillaire et le canal infra-orbitaire en nerf infra-orbitaire [5]. La branche maxillaire est sensitive de la paupière inférieure, des dents maxillaires, de la lèvre supérieure, du sinus maxillaire et du nez [13]. Enfin, la branche mandibulaire est motrice des muscles masséters et temporaux, et donne naissance aux nerfs sensitifs auriculo-temporal, buccal, lingual et mentonnier [5].